临床医学研究生免疫学课程教学初探

免疫学作为近年来生命科学的前沿学科之一,其在医学领域的重要性与日俱增。因此学好免疫学对于临床医学研究生后续开展科研和医疗工作至关重要。文章论述了针对临床医学研究生免疫学课程中的教学内容、教学方法以及绩效评价的一些初步改革与探索,并结合学生的评价与建议进行了思考,以期提高临床医学研究生免疫学教学的质量和效果。     

胆汁淤积小鼠模型的探讨

目的探讨建立胆汁淤积小鼠模型的可行性。方法胆管结扎(bile duct ligation,BDL)模型:手术结扎C57BL/6小鼠胆总管后关腹并设立假手术对照组,10 d后处死小鼠,留取肝脏观察其病理变化。3,5-二乙氧基羰基-1,4-二氢-2,4,6-三甲基吡啶(3,5-diethoxycarbonyl-1,4-dihydrocollidine,DDC)模型:喂养含0.1%DDC饲料的C57BL/6小鼠。两周后处死,留取肝脏观察其病理变化。2-辛炔酸-牛血清白蛋白(2-octynoic acid-bovine serum albumin,2OABSA)模型:分别于0、3周时对C57BL/6小鼠腹腔内注射100μg的2OA-BSA,第8周时处死小鼠,留取肝脏观察其病理变化。显性阴性转移生长因子β受体II(dominant-negative form of the human transforming growth factor-beta receptor II,dnTGF-βR II)转基因小鼠:取16周龄dnTGF-βR II转基因小鼠,留取肝脏观察其病理变化。结果四种造模小鼠病理切片均可见肝细胞损伤以及汇管区大量炎症细胞浸润,汇管区炎症分级统计如下:BDL模型小鼠2.7±0.5;DDC模型小鼠2.9±0.6;2OA-BSA模型小鼠1.5±0.5;dnTGF-βR II转基因小鼠1.2±0.6,与各自对照组相比均有显著统计学差异(P0.01)。其中,BDL和DDC模型以大胆管损伤为主;而2OA-BSA模型和dnTGF-βR II转基因小鼠模型以小胆管损伤为主。结论上述4种小鼠胆汁淤积造模方法的可行,且形成周期短,稳定可靠。     

中药免疫调节作用的研究进展

研究表明中药具有免疫促进和免疫抑制的双向免疫调节作用,本文就中药免疫调节作用的相关研究进行总结,从中药对免疫细胞、细胞因子、免疫器官发育的促进作用及其抗肿瘤的功效,到中药在炎症反应、超敏反应、自身免疫性疾病以及移植排斥反应中所起的免疫抑制作用进行论述,并对中药在免疫调节中的应用前景进行了展望。     

原发性胆汁性肝硬化的动物模型

目前,原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)的发病机制尚不明确,主要认为是环境因素作用于有遗传易感性的个体,导致天然免疫耐受被打破,发生针对自身抗原的免疫应答,通过自身抗原特异性的细胞毒性T淋巴细胞介导的细胞毒作用和(或)自身抗体依赖的细胞毒反应造成相应的靶组织损伤、靶细胞凋亡和坏死.     

原发性胆汁性肝硬化发病机制研究的应用前景

原发性胆汁性肝硬化是一种以肝内小胆管损伤为特征的自身免疫性肝病,该疾病的发生发展是极其复杂的自身免疫反应过程,众多的免疫细胞和免疫分子参与其中。从天然免疫以及适应性免疫两个方面,在细胞以及分子层面对PBC发病机制的研究进展进行总结,并对该发病机制研究的临床应用前景进行评述,以期能够为该疾病研究领域的科研及临床工作者提供参考方向并为临床诊断和治疗新方案的提出提供理论依据。     

原发性胆汁性肝硬化的细胞免疫学发病机制

原发性胆汁性肝硬化（PBC）是一种器官特异性的进行性自身免疫疾病,常见于女性,以肝脏门脉周围的淋巴细胞浸润,胆管上皮细胞特异性损伤以及血清中高滴度抗线粒体抗体（AMA）为主要特征。最新的PBC研究采用了CD4启动子控制下的TGFβ受体2显性失活（dnTGFβRⅡ）小鼠模型,这种小鼠模型很好地模拟了PBC患者的典型特征。在这种小鼠的基因背景下,通过分别敲除Rag1,μ以及CD1d基因建立了多种双基因缺陷鼠,通过研究发现T细胞,B细胞以及CD1d限制的NKT细胞等对肝脏淋巴细胞浸润,胆管上皮细胞损伤以及AMA的产生发挥着重要的作用。一系列的细胞免疫学实验结果显示,是CD8＋T细胞而非CD4＋T细胞在肝脏损伤过程中起着决定性的作用,而B细胞除分泌抗自身抗体之外,还具有抑制PBC发生的免疫调节作用。这些机制的研究为揭示人类PBC疾病的细胞免疫学致病机理提供了有力的证据和依托     

原发性胆汁性胆管炎合并甲状腺疾病患者临床特征分析

目的:探究原发性胆汁性胆管炎(PBC)合并甲状腺疾病(TD)患者的临床特征,以及两者之间的联系。方法:回顾性分析青岛大学附属医院2005—2017年确诊为PBC的患者,根据是否合并TD将患者分组,对2组患者的一般情况和临床特征进行组间比较。采用独立样本t检验、非参数检验、χ^2检验或Fisher确切概率法进行分析。结果:资料完整的148例PBC患者中45例(30.4%)合并TD。合并TD的PBC患者出现SS的比例更高(33.3%比17.5%,χ^2=4.545,P=0.033),其血清抗SP100抗体和抗SSB抗体的阳性率较未合并TD患者高,2组间差异有统计学意义(20.0%比5.8%,χ^2=5.440,P=0.020;20.0%比2.9%,χ^2=10.087,P=0.001)。未合并TD的PBC患者腹胀和黄疸发生率较高(29.1%比11.1%,χ^2=5.629,P=0.018;23.3%比8.9%,χ^2=4.241,P=0.039),总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBil)和ALP更易高于正常值,2组间差异有统计学意义(40.8%比17.8%,χ^2=7.405,P=0.007;43.7%比17.8%,χ^2=9.147,P=0.002;69.9%比51.1%,χ^2=4.811,P=0.028),肝纤维化和门静脉高压常见,2组间差异有统计学意义(40.8%比22.2%,χ^2=4.731,P=0.030;25.2%比8.9%,χ^2=5.183,P=0.023)。结论:TD不影响PBC的自然病程。PBC合并TD患者较少出现肝纤维化、门脉高压和胆汁淤积,但易合并SS,应加强多科室的联合诊断和治疗。