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1.
目的分析常见的非人源细胞系种间交叉污染情况。方法收集160例常见的非人源细胞系,提取基因组DNA,通过PCR法鉴定其来源种属,判断是否存在种属间的交叉污染。对可疑细胞进一步通过染色体分析确认其来源种属。结果 160例非人源细胞中,有6个细胞系的种属鉴定结果与预期种属不符,其中1例大鼠来源细胞混入了人来源细胞,其余5例种属不正确,认定为错误细胞。结论细胞系的种属鉴定是细胞质量控制的不可或缺的环节,只有经过完整质控的细胞才能作为实验材料,用于科学研究和应用。  相似文献   
2.
目的 观察补肾活血法中药对阿霉素诱导的阿霉素肾病小鼠肾组织wt1表达水平的影响.方法 雄性BALB/e小鼠24只随机分为对照组、阿霉素肾病模型组和补肾活血中药治疗组,采用尾静脉注射阿霉素法建立肾病模型,收集各组血、尿及肾组织,检测血浆白蛋白(ALB)、体质量、右肾质量及尿蛋白排泄率(UAE);光学显微镜下观察肾组织形态改变;间接免疫荧光法检测各组肾组织wt1的表达;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组肾组织wt1 mRNA水平.结果 肾病模型组ALB[(20.160±0.626)g/L]明显低于对照组[(26.728±0.518) g/L]与治疗组[(26.167±0.594) g/L],肾病模型组UAE[(70.453±0.603)mg/24 h]明显高于对照组[(11.499±0.146)mg/24 h]和治疗组[(30.784±0.526)mg/24 h],差异均有统计学意义(P<0.05).对照组肾小球wt1呈阳性表达,模型组表达明显减弱,治疗组较模型组阳性表达增强.对照组和治疗组wt1mRNA表达水平均高于模型组,差异有统计学意义(P<0.01),对照组和治疗组的wt1 mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 补肾活血法药物可以通过上调wt1的表达维持足细胞的正常功能,从而减轻小鼠的肾脏损伤.  相似文献   
3.
扩张型心肌病 (DCM)是一种病因未明确的心肌病 ,也是致死性心力衰竭的常见原因 ,(DCM)的发病是一个缓慢隐匿的过程 ,一旦发生心衰 ,患者的心功能进行性恶化 ,因此对本病的早期诊断和早期预防已成为国际上研究的热点[1] 。我科自 1995年~ 2 0 0 1年共收治DCM患者 35例 ,通过分期护理干预效果 ,为DCM患者的早期诊断与干预提出新的理论依据。按NYHA新功能标准进行分期 :无心衰期、心衰初期、心衰晚期。1 临床资料本组患者 35例 ,男 2 6例 ,女 9例 ,年龄 2 4~ 77岁 ,平均年龄 5 3.1岁 ,无心衰 9例 ,心衰期 2 0例 ,心衰晚期 6例 ,病程…  相似文献   
4.
目的考察基于需求层次理论的护理结合健康教育在急性心肌梗死患者行经皮冠脉介入术(PCI)后康复中的应用价值。方法选取2021年2月至2022年9月在山东第一医科大学第二附属医院行PCI治疗的90例急性心肌梗死患者作为研究对象,根据干预方法的差异分为观察组(45例)和对照组(45例)。对照组给予常规护理结合健康教育,观察组给予基于需求层次理论的护理结合健康教育。比较2组患者的心功能、自我效能、心理弹性、生活质量、应对方式和依从性。结果干预1个月和3个月后,2组的左室射血分数均较干预前增大,左室舒张末期内径均较干预前减小,一般自我效能量表、心理弹性量表和中国心血管病人生活质量评定问卷评分均较干预前提高,医学应对调查问卷中面对评分均较干预前升高,回避和屈服评分均较干预前降低(P均<0.05);且观察组的上述指标均较同期对照组更优(P均<0.05)。观察组按时服药、定期运动、合理饮食和定期复查的依从性均高于对照组(P均<0.05)。结论基于需求层次理论的护理结合健康教育可改善行PCI后急性心肌梗死患者的心功能水平和疾病应对方式,提高其心理弹性、自我效能和生活质量,且患者具有较好的依从性。  相似文献   
5.
目的考察基于需求层次理论的护理结合健康教育在急性心肌梗死患者行经皮冠脉介入术(PCI)后康复中的应用价值。方法选取2021年2月至2022年9月在山东第一医科大学第二附属医院行PCI治疗的90例急性心肌梗死患者作为研究对象,根据干预方法的差异分为观察组(45例)和对照组(45例)。对照组给予常规护理结合健康教育,观察组给予基于需求层次理论的护理结合健康教育。比较2组患者的心功能、自我效能、心理弹性、生活质量、应对方式和依从性。结果干预1个月和3个月后,2组的左室射血分数均较干预前增大,左室舒张末期内径均较干预前减小,一般自我效能量表、心理弹性量表和中国心血管病人生活质量评定问卷评分均较干预前提高,医学应对调查问卷中面对评分均较干预前升高,回避和屈服评分均较干预前降低(P均<0.05);且观察组的上述指标均较同期对照组更优(P均<0.05)。观察组按时服药、定期运动、合理饮食和定期复查的依从性均高于对照组(P均<0.05)。结论基于需求层次理论的护理结合健康教育可改善行PCI后急性心肌梗死患者的心功能水平和疾病应对方式,提高其心理弹性、自我效能和生活质量,且患者具有较好的依从性。  相似文献   
6.
目的探讨运动负荷后脉搏血氧饱和度(SpO2)对重度二尖瓣狭窄经皮腔内球囊二尖瓣成形术(PBMV)疗效的评价作用。方法40例风湿性心脏病重度二尖瓣狭窄患者,分别于PBMV前3d内及术后2周~4周行超声心动图检查,并检测症状限制性次极量活动平板试验运动负荷后即刻SpO2,PBMV术中检测球囊扩张前后血流动力学改变。结果PBMV后各项检测指标均有显著改善;无论术前与术后,运动负荷后即刻SpO2在不同临床心功能级别之间比较有显著差异(P<0.05),随着临床心功能的改善,运动负荷后即刻SpO2明显提高(组间多重比较P<0.05),超声心动图指标二尖瓣口面积(MVA)及左心房内径(LAD)在不同临床心功能级别之间比较无明显差异(P>0.05);无论术前与术后,运动负荷后即刻SpO2与MVA及LAD均无明显相关性(r<0.2,P>0.05)。结论运动负荷后SpO2能够较好地反映PBMV疗效,是评价重度二尖瓣狭窄PBMV后患者实际生活能力的一项有价值的检查手段。  相似文献   
7.
目的:观察Janus酪氨酸蛋白激酶/信号转导子和转录激活子(JAK/STAT)信号转导途径在糖尿病肾病肾小管上皮细胞中的表达。方法:将体外培养的人肾近曲小管上皮细胞株(HKC)随机分为高糖组(30mrnol/L)、低糖组(5.5mmol/L)和低糖+甘露醇组(糖5.5mmol/L+甘露醇24.5mmol/L)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定HKC细胞上清液中转化生长因子-β1(TGF-β1)和Ⅰ型胶原的分泌;蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏素(E—cadherin)及信号蛋白STAT1、STAT3、磷酸化-STAT1(p—STAT1)和p—STAT3的表达;逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)检测TGF-β1 mRNA表达。结果:与低糖组比较,高糖组不同时间点细胞培养上清液中TGF-β1、Ⅰ型胶原分泌明显增加(P均〈0.01);HKC中p—STAT1和p-STAT3的蛋白及TGF-β1 mRNA表达自6h起明显增加,至48h达最高,72h有所回落,而STAT1和STAT3在各时间点差异无显著性;HKC中α—SMA表达随刺激时间延长明显升高,E—cadherin表达明显下调(P均〈0.01)。结论:JAK参与高糖诱导的HKC转分化,并刺激TGF-β1和细胞外基质的分泌。  相似文献   
8.
烧伤病房在医院管理中属于Ⅱ类病房,其废弃物不同于其他污物,含有大量的病原微生物和有害物质,特别是应用湿润烧伤膏治疗过程中,创面上的渗出物、液化物及坏死组织等,如不及时清除,且对废弃物不进行有效的管理,不仅污染病区,而且引起病人的交叉感染,甚至导致病人的死亡。因此,加强烧伤病房的废弃物的管理,是院内感染管理的一项重点工作之一。近年来,我院烧伤科加强了对病房废弃物的管理,取得了显著成绩,就我们的工作重点介绍如下。  相似文献   
9.
[目的] 观察补肾活血方对局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)小鼠足细胞骨架蛋白desmin,足细胞裂孔膜蛋白nephrin及肾母细胞瘤wt1的影响,探讨此组方保护足细胞的作用机制。[方法] 以阿霉素诱导方式完成FSGS肾病模型制备,在1周之后以补肾活血方开展治疗(设为治疗组),时间持续6周。然后再设空白对照组与模型组。针对3组的尿、血及肾组织等进行收集,并检测体质量、血清白蛋白(ALB)、24 h尿白蛋白排泄率(UAER)以及尿白蛋白/尿肌酐比值(UACR)等。通过光镜针对肾组织形态变化情况进行观察分析,以免疫荧光完成小鼠的肾组织nephrin荧光强度测定工作;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测3组肾组织当中的desmin、wt1表达水平。[结果] 模型组UAER、UACR显著高于空白对照组与治疗组(P<0.01),模型组体质量和ALB显著低于空白对照组和治疗组(P<0.01)。空白对照组nephrin免疫荧光表达具有连续性特征,而模型组则是具有少量点状或者片状特征,较空白对照组和治疗组表达明显减少。模型组当中的wt1 mRNA表达水平明显低于治疗组、空白对照组(P<0.01),而desmin mRNA表达水平明显超过空白对照组、治疗组(P<0.01)。[结论] 采用补肾活血组方可以降低FSGS小鼠蛋白尿,同时有可能和wt1、nephrin表达水平上调,以及desmin表达水平下调存在关系。  相似文献   
10.
目的以靶向HER2的人源化单克隆抗体H1.2scFv为基础构建第三代嵌合抗原受体(CAR),并探讨CAR修饰的T淋巴细胞(CAR—T)对HER2高表达肿瘤的杀伤作用。方法运用分子克隆方法将CAR的表达框和H1.2scFv装人慢病毒表达载体,利用慢病毒载体将H1—2CAR基因转导至T淋巴细胞构建CAR.T细胞,通过酶联免疫吸附测定检测细胞因子白细胞介素2的表达,通过LDH释放实验检测CAR—T细胞杀伤肿瘤细胞的效率。最后用NOD/SCID小鼠移植瘤模型来检测CAR.T细胞在体内杀伤肿瘤细胞的能力。结果成功构建了靶向HER2的第三代嵌合抗原受体H1—2CAR表达载体,该载体转染的H1—2CAR—T细胞能与HER2’的肿瘤细胞结合并提高了细胞因子白细胞介素2的释放。在本研究中Hi一2CAR—T细胞与HER2高表达的肿瘤细胞相互作用时白细胞介素2分泌量可达到1000¨g/L以上,而外周血单个核细胞与肿瘤细胞相互作用时基本上不分泌白细胞介素2。在体外肿瘤细胞培养体系中,H1—2CAR—T细胞对HER2高表达肿瘤细胞的杀伤率明显高于HER2低/不表达的细胞。当效靶比为20:1时,H1—2CAR—T细胞对HER2高表达的乳腺癌细胞SK—BR-3的杀伤率可以达到(90.1±2.8)%.而H1.2CAR—T对HER2阴性的乳腺癌细胞MDA—MB-231的杀伤率只有(13.5±4.7)%。在NOD/SCID小鼠体内,CAR.T细胞治疗组乳腺癌移植瘤的生长速度减慢,实验结束时H1-2CAR—T细胞治疗组肿瘤质量平均为(0.74-0.1)g,未转染T细胞治疗组为(1.2±0.2)g,PBS组为(1.2±0.2)g。H1—2CAR—T治疗组与未转染T细胞治疗组相比较有明显差异(P〈0.05),而未转染T细胞治疗组与PBS治疗组相比差异无统计学意义(P〉0.05)。结论靶向HER2的H1.2CAR.T细胞能特异性杀伤HER2高表达的肿瘤细胞,为CAR—T靶向治疗HER2’的肿瘤提供了研究基础。  相似文献   
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