基于蛋白质组学大黄异病同治急性中风大鼠脑物质的基础及相关机制

目的:基于定量蛋白质组学和生物信息学分析,探索大黄异病同治急性中风的物质基础及机制。方法:采用线栓法制备缺血再灌注的缺血性中风(IS)大鼠模型和胶原酶来诱导的出血性中风(ICH)模型。将60只SD大鼠随机分为缺血性中风假手术组(Sham1),缺血性中风组(IS),出血性中风+大黄治疗组(DH1),出血性中风假手术组(Sham2),出血性中风(ICH)组和出血性中风+大黄治疗组(DH2),每组10只。IS,Sham1和DH1组在24 h后,ICH,Sham2和DH2组在48 h后,生理盐水灌注后取脑组织行定量蛋白质组学分析,鉴定差异表达蛋白(DEPs)。对共性DEPs进行生物信息学分析,并对相关的DEPs进行蛋白免疫印迹验证。结果:大黄调节急性中风疾病相关共性DEPs 21个(上调12个,下调9个)。京都基因和基因组百科全书(KEGG)分析显示,富集了肌萎缩侧索硬化症(ALS)通路,通路中包含神经丝蛋白轻链多肽(Nefl),神经丝蛋白中链多肽(Nefm),神经丝蛋白重链多肽(Nefh)。大黄异病同治急性中风共性机制主要包括能量代谢、离子稳态、突触相关蛋白的调节、细胞周期及神经形成。共性DEPs验证,大黄治疗后,GTP结合蛋白REM2(Rem2),酪氨酸3-单加氧酶(Th),Nefl和神经调制蛋白(Gap43)表达量与相应模型组比较差异均有统计学意义(P0.05)。其中,治疗后Nefl表达为下调,而Rem2,Th和Gap43表达为上调,此结果与蛋白质组学检测结果一致。结论:该研究建立了大黄-异病同治-差异蛋白质表达谱,能量代谢、离子稳态、突触相关蛋白调节、细胞周期及神经形成是其共性机制。     

重庆市临床细菌检验首次室间质控调查

为了保证和提高临床细菌检验工作的质量,本市40多个单位(有医学院附属医院、研究所、部队医院、区(县)医院、卫生防疫站和厂矿医院)自愿参加临床细菌检验室间质控.1984年3月,中华医学会重庆分会检验分科学会微生物活动小组向参加质控单位发     

谁能拨慢生命的时钟——改变基因 控制食量 运用纳米技术

在过去的两个多世纪里，人类的平均寿命已经得到大幅度的延长。在1800年，人的平均寿命只有35岁；到了1900年，人的平均寿命增加到47岁；1950年，人平均能活到68岁；现在，人平均能活到78岁。     

补体级联反应在脑缺血/再灌注炎症损伤中的作用

缺血性脑血管疾病及缺血再灌注损伤严重危害人类的健康.补体系统过度激活的炎症效应片段是脑缺血再灌注损伤中最重要的始动因素之一.本文就脑内补体表达,脑缺血时脑内补体的激活,活化的补体片段对脑的损伤机制以及补体抑制剂在脑缺血再灌注中的应用研究进行综述.     

补阳还五汤对小鼠实验性脑出血后金属基质蛋白酶活性的影响

目的探讨补阳还五汤是否通过调节基质金属蛋白酶活性促进血管新生,为治疗脑出血探索新的思路。方法昆明种小鼠随机分为补阳还五汤组,模型组,多西环素组,补阳还五汤＋多西环素组（联合组）。用Ⅶ胶原酶脑内立体定位注入小鼠右侧基底节内复制小鼠脑出血模型,14d后断头取脑,制成冰冻切片。采用免疫组化法检测血管内皮细胞的标志蛋白vWF,计数阳性微血管数。结果模型组阳性微血管数明显高于多西环素组;补阳还五汤组阳性微血管数明显高于模型组;补阳还五汤组阳性微血管数明显高于联合组。结论抑制MMPs活性将阻抑血管新生,补阳还五汤通过调节MMPS活性促进血管新生。     

介绍一种提高低温显影质量的简易方法

当显影温度较低时，药液渗入胶片膜层的能力变得明显迟钝，即使延长显影时间仍不能获得满意的照片。通常要求在洗片前将显影液温度调至18—20℃。我们过去使用国营内江电器厂的XP-Ⅲ型显定影液自控恒温加热器，使寒冷季节胶片冲洗质量有了一定保证。但电子加热器加温后通常出现上热下冷的药水分层现象，影响照片质量。为此需要不断搅拌药液以求达到平衡，使用并不很方便。而且由于药温高于环境温度，产生的挥发也使药液耗损明显增加。我们无意问把乐凯射线胶片冲洗套药G-30显影浓缩液配制的机洗液当作常温手工液使用，却获得了意想不到的效果。     

旁路活化补体对巨噬细胞分泌功能影响的实验研究

目的：为探讨旁路活化补体对小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)分泌一氧化氮(N0)、诱导型N0合成酶(iNOS)、TNF—α和O2—炎性介质的影响。方法：单层培养的小鼠腹腔巨噬细胞上加酵母多糖活化人血清(ZAHS)，分别测定胞外N0、iNOS、TNF—α和胞内02—4项指标，并用抗C3、C5a血清阻断实验。结果：①ZAHS作用6h以后，Mφ能分泌过量的N0，iNOS活性明显增强，N0与iNOS两的变化呈正相关。②0．35ml ZAHS作用2h胞内的O2—水平明显高于正常对照组的，2h之后逐渐下降。ZAHS作用6—12hTNF—α也明显升高。②抗C3、C5a血清能明显阻断Mφ释放炎性介质，其阻断保护效应分别为N0(64．01％)＞iNOS(62．67%)＞TNF—α(39．52％)＞02—(34．15％)。结论：旁路活化补体碎片C3b、C5a能诱导Mφ分泌大量的N0、C2—和TNF—α，这些过量的炎性介质引起组织损伤和诱发并发机会感染的发生。     

胸腔闭式引流术治疗小儿脓胸

１９８８年３月～１９９７年１２月,我们收治小儿急性脓胸１１８例,和胸外科联合对其中６０例病儿采用小切口胸腔闭式引流术治疗,结果临床症状消失快,疗效好,治愈率１００％,现报告如下：１　临床资料１．１　一般资料：１１８例小儿急性脓胸均为住院患儿,随机分为两组,治疗组６０例,对照组５８例。治疗组中男４４例,女１６例。２岁以下２２例,～５岁１７例,～１０岁１３例,～１４岁８例,全脓胸５５例（左侧３１例,右侧２４例）,局限性脓胸５例。继发于肺部感染４１例,脓毒血症１９例。对照组中男４２例,女１６例。２岁以…     

重度烫伤小鼠血清及去补体后血清诱导巨噬细胞凋亡作用的体外实验研究

目的　探讨重度烫伤小鼠血清及去补体血清在体外诱导腹腔巨噬细胞 (pMФs)凋亡及其机制。方法　采用小鼠 30 %TBSAⅢ度烫伤模型 ,分为正常对照组、烫伤组、去补体烫伤组 ,检测各组伤后 6h血清对体外培养的pMФs分泌超氧阴离子 (O2- )和一氧化氮 (NO)产量的影响 ,碘化丙锭 (PI)染色流式细胞术及凋亡电泳试验测定pMФs的凋亡情况。结果　与正常对照测值比较 ,烫伤血清诱导pMФs分泌较多的O2- 和NO ,去补体后烫伤血清诱导O2- 和NO的分泌量显著降低。烫伤血清诱导pMФs凋亡明显增加 ,去补体后烫伤血清和活性氧阻断剂PDTC及NO阻断剂AG能阻断绝大部分pMФs的凋亡。结论　重度烫伤小鼠血清补体能在体外诱导pMФs凋亡 ,O2- 和NO等炎性介质在其中发挥了重要作用