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1.
摘要
目的:本实验以载脂蛋白基因缺陷(ApoE-/-)小鼠为研究对象,观察其在动脉粥样硬化(AS)发病过程中有氧运动对脂联素和C反应蛋白(CRP)的影响,以期探讨有氧运动通过脂联素-CRP发挥抗AS作用的机制。
方法:8周龄雄性ApoE-/-小鼠20只,随机分为安静组(C)10只和运动组(E)10只。两组小鼠均饲以高脂饲料,C组不训练,E组小鼠进行14周跑台运动。14周末取材比较两组小鼠主动脉管壁及斑块的病理变化,检测比较其脂肪组织脂联素mRNA表达、血清脂联素水平及主动脉CRP表达、血清CRP水平。
结果:E组小鼠与C组小鼠相比,主动脉血管壁纤维弹力板和内膜较完整,AS斑块面积相对较小。E组小鼠脂肪组织脂联素mRNA表达及血清水平较C组显著增加,主动脉CRP的表达及血清水平较C组小鼠则有显著降低,且主动脉CRP的表达与脂联素mRNA表达及血清水平呈显著负相关。
结论:有氧运动可以通过提高血清脂联素、脂联素mRNA表达水平的途径,有效降低血清CRP和主动脉CRP的表达,从而发挥延缓AS发展的作用,这可能是运动通过脂联素-CRP发挥抗AS作用的另一机制。 相似文献
2.
目的 通过构建慢病毒介导的靶向瘦素基因的小干扰RNA(siRNA),探讨瘦素对A549细胞增殖和凋亡的影响.方法 建立siRNA-a组、siRNA-b组及其各自阴性对照组和空白对照组(A549)5组细胞,分别于荧光显微镜下观察细胞5d和11d的生长情况.噻唑蓝(MTT)比色法测定空白对照组、siRNA-a组及其阴性对照组细胞1~6 d的生长情况,绘制生长曲线,比较各组细胞增殖差异.流式细胞仪分析各组细胞凋亡率,观察瘦素的siRNA对A549细胞凋亡的影响.RT-PCR和Western bloting方法检测各组细胞瘦素mRNA和蛋白表达水平.结果 siRNA-a细胞镜下形态基本正常,5d后荧光效率仍较高,感染稳定,但生长较阴性对照组及空白对照组细胞缓慢.siRNA-b细胞感染48 h后,镜下见细胞肿胀、变形,空泡出现,5d后见多量细胞碎片,凋亡小体形成,呈现凋亡状态,11d后可见细胞碎片,已近完全凋亡.MTT实验siRNA-a组细胞从第3天起生长比其他各组均缓慢(P<0.01).流式细胞仪检测细胞凋亡率结果:siRNA-a组、siRNA-b组细胞凋亡率明显高于阴性对照组和空白对照组.RT-PCR和Western bloting结果 显示干扰组细胞瘦素mRNA和蛋白表达水平较阴性对照组和空白对照组明显下调.结论 慢病毒介导的siRNA能下调肺腺癌A549细胞瘦素基因的表达,从而抑制A549细胞增殖,促进其凋亡.由此可见,瘦素的siRNA有望成为肺腺癌基因治疗的新手段. 相似文献
3.
目的:探讨运动对ApoE基因缺陷小鼠脂肪组织脂联素mRNA表达及其防治动脉粥样硬化(AS)的作用机理。方法:20只8周龄雄性ApoE基因缺陷小鼠随机分为安静组(C,10只)和运动组(E,10只)。两组小鼠均饲以高脂膳食饲料,C组不训练,E组进行14周跑台运动,前6周由10m/min×30min逐渐递增至13m/min×60min,后8周稳定在13m/min×60min,跑台坡度为0,每周5次。14周末取材比较两组小鼠体重、内脏脂肪重量及脂体比,观察两组小鼠主动脉病理变化,检测比较其脂肪组织脂联素mRNA表达水平、血清脂联素水平及血脂水平。结果:与C组相比,E组小鼠AS斑块着色区域较小;E组小鼠脂肪组织脂联素mRNA表达水平显著高于C组(P<0.05),其血清脂联素含量也显著高于C组(P<0.01)。两组小鼠血清TC、TG、LDL、HDL水平均无显著性差异。结论:14周有氧跑台运动显著提高了小鼠脂肪组织脂联素mRNA表达及血清脂联素水平,这可能是有氧运动防治AS的重要机制之一。 相似文献
4.
随着人们科学健身意识的提高,健身锻炼已成为日常生活中重要的组成部分。如何有效地进行体育锻炼,促进健康,可以通过制定适宜的运动处方来实现,即个性化运动处方。而制定运动处方的关键要素是确定合理的运动负荷。在运动实践中,常用的监控运动负荷的机能代谢指标主要有:心率、吸氧量、梅脱和血乳酸等,其中,吸氧量指标更能准确地反映机体在运动过程中所承受的运动负荷,是运动试验研究和运动处方制定中应用最广泛的指标之一。 相似文献
5.
Toll样受体(TLR)家族连接固有免疫和适应性免疫系统,以TLR4最受关注.TLR4高表达于肺癌组织,并以不同的方式促进肿瘤的发生与发展.了解TLR4与肺癌之间的关系及可能的作用机制可为肺癌的治疗提供新方法.现就TLR4的结构、功能、TLR4与肺癌的关系及其可能的致癌机制作一简要综述. 相似文献
6.
7.
运动训练预防大鼠非酒精性脂肪性肝炎形成实验研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨游泳训练对大鼠非酒精性脂肪性肝炎形成的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为4组:对照组(正常饮食12周)、高脂饮食组(高脂饮食12周)、高脂饮食运动组(高脂饮食同时游泳训练12周)和运动组(正常饮食同时游泳训练12周)。12周后处死大鼠,观察各组肝脏组织切片并测试血清以及肝脏各项指标。结果:高脂饮食组大鼠肝脏出现严重的大泡性脂肪变性并有不同程度的炎性细胞浸润,高脂饮食运动组肝脏偶有脂肪变性和炎性细胞,对照组和运动组为正常肝脏组织形态。高脂饮食组的肝脏脂肪变性程度和炎症活动度评分均显著高于对照组,而高脂饮食运动组显著低于高脂组、显著高于对照组。高脂饮食组血清和肝脏游离脂肪酸、血清甘油三酯、肿瘤坏死因子α、肝脏丙二醛含量均显著高于对照组,而高脂饮食运动组显著低于高脂组;高脂饮食运动组血清和肝脏游离脂肪酸、肿瘤坏死因子α、肝脏丙二醛含量与对照组相比无显著性差异;高脂饮食组血清胆固醇显著高于对照组,而肝脏超氧化物歧化酶显著低于对照组,两者与高脂饮食运动组无显著性差异;高脂饮食运动组血清甘油三酯和胆固醇显著高于对照组,而超氧化物歧化酶显著低于对照组。结论:运动训练可以在一定程度上预防非酒精性脂肪性肝炎的形成。 相似文献
8.
目的:观察有氧运动对Apo E~(-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)形成的预防作用和对已形成的AS的治疗效果,探讨此过程中脂联素对抗主动脉炎症的作用机制。方法:40只8周龄雄性Apo E~(-/-)小鼠随机分为14周模型组(C14,10只)、14周运动组(E14,10只)、26周模型组(C26,10只)、14周模型组+12周运动组(E12,10只,造模16周后运动训练12周)。4组小鼠均饲以高脂膳食饲料,E14、E12两组小鼠进行跑台运动(13m/min×60min,跑台坡度为0°,每周5次)。运动结束取材比较4组小鼠主动脉管壁的病理变化,检测比较其脂肪组织脂联素m RNA表达水平、血清脂联素水平及主动脉NF-κB、VCAM-1、SR-A、CD36m RNA表达及蛋白表达水平。结果:与C14组小鼠相比,E14组小鼠主动脉管壁纤维弹力板和内膜较完好,C26组小鼠较C14组主动脉病变进一步发展,E12组小鼠较C26组小鼠主动脉病变有所延缓;E14组小鼠脂肪组织脂联素m RNA表达和血清水平显著高于C14组(P0.01),E12组小鼠脂肪组织脂联素m RNA表达和血清水平显著高于C26组(P0.01);E14组小鼠主动脉NF-κB、VCAM-1、SR-A m RNA表达和蛋白表达均显著低于C14组(P0.01),E12组小鼠主动脉NF-κB、VCAM-1、SR-A m RNA表达和蛋白表达水平显著低于C26组(P0.05),主动脉CD36 m RNA表达和蛋白表达未发生显著变化。结论:有氧运动提高了Apo E~(-/-)小鼠脂肪组织脂联素m RNA表达及血清脂联素水平,降低了小鼠主动脉NF-κB、VCAM-1、SR-A m RNA及蛋白表达,而且无论是对预防实验组小鼠还是治疗实验组小鼠都有明显的效果,这可能是脂联素在有氧运动预防及治疗Apo E~(-/-)小鼠AS过程中的抗炎症作用机制之一。 相似文献
9.
目的验证ACSM功率车摄氧量推算公式的效度,建立适合中国大学肥胖女生的摄氧量推算公式,为减肥运动强度的把握提供依据。方法从60名肥胖女生中随机抽取40名受试者进行功率车运动。将摄氧量实测值和ACSM功率车运动摄氧量推算公式的推测值进行比较,并建立一个新的摄氧量推算公式。另选取20名受试者检验新公式的精确性。结果 ACSM摄氧量推算公式应用于中国大学肥胖女生存在一定误差,新建立的功率车运动摄氧量推算公式有较好的精确性,该公式为:VO2(mL/min)=11.37 mL/(min.W)×功率(W)+3.5 mL/(kg.min)×体重(kg)+139.72 mL/min(R2=0.97,SEE=60.27 mL/min)。结论在对肥胖人群功率车运动摄氧量进行公式推算时,只有与建立公式的受试者属同质人群时才具精确性。 相似文献
10.
目的 以广地龙粗提液中的蚓激酶为研究对象,研究影响其酶活力的影响因素,并计算其酶学反应动力学常数.方法 将蚓激酶与酪蛋白溶液一起培养,通过检测溶液中反应得到的酪氨酸含量,计算蚓激酶的酶活力;分别研究溶液pH值,不同的金属离子、吐温-80、EDTA的浓度,及乙醇的体积分数等条件对蚓激酶酶活性的影响,用米氏方程拟合蚓激酶降解酪蛋白过程,计算动力学参数.结果 蚓激酶的活力受pH的影响明显,当pH7.0时酶活力最高;随着钙离子浓度的增加酶活力降低,Na+、Mg2+、Ba2+对酶的活力影响不大,K+、Fe2+对酶的活力有一定的促进作用;乙醇对蚓激酶的活力具有抑制作用,体积分数为60%时蚓激酶完全失活:EDTA会降低蚓激酶的活力:吐温-80能提高蚓激酶的活力:蚓激酶降解酪蛋白的活化能Ea=-19.4 kJ/mol.结论 研究结果可为蚓激酶的提取分离及制剂研究提供参考. 相似文献