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1.
为探讨凋亡抑制基因Bcl-22及Bcl-x1在缺血预处理(IPC)对大鼠海马CAl区神经元细胞保护中的作用,利用大鼠四血管阻断和再灌注及再通建立前脑缺血再灌注损伤模型,采用尼氏小体染色光镜观察、流式细胞术、免疫组织化学等技术,观测缺血预处理海马CAl区部分神经元病理组织学改变,细胞凋亡百分率及Bcl-2和Bcl-x1蛋白表达的情况。结果发现,大鼠前脑缺血再灌注引起海马CAl区部分神经元发生凋亡,IPC还可明显的减少缺血再灌注损伤后凋亡的神经元数目,产生细胞保护作用,IPC可诱导缺血再灌注损伤早期缺血敏感神经元中出现Bc1-2及Bc1-xl蛋白的表达。结果提示,抑制神经元凋亡发生可能是IPC对脑缺血再灌注损伤起保护作用的机制之一。  相似文献   
2.
目的:调查河北省蔚县居民高尿酸血症与痛风的流行情况,并观察高尿酸血症与体重指数、收缩压、血浆胆固醇、甘油三脂和空腹血糖的相关性。方法采用随机、分层、整群抽样的方法,调查了该县各地区7,083名20岁以上居民的高尿酸血症和痛风的患病情况。结果①血尿酸水平及高尿酸血症情况:总体血尿酸水平为(345.43±68.52)μmol/L,其中男性为(371.82±78.22)μmmol/L,女性为(315.28±73.67)μmmol/L;高尿酸血症患病率为15.40%,男性患病率为16.88%,女性为10.83%;②痛风患病率:痛风125例,痛风患病率为1.76%,其中男113例(2.11%),女12例(0.70%);③与血尿酸正常组比较,高尿酸血症组体重指数、收缩压、血浆甘油三酯、胆固醇和空腹血糖水平均明显升高,差异有统计学意义。结论河北省蔚县人群高尿酸血症及痛风患病率均呈现升高趋势。高尿酸血症患者易合并高血压、高脂血症、糖尿病等疾病,表明作为心血管疾病的危险因素,高尿酸血症患病率仍在继续升高,高尿酸血症已经成为危胁人类健康的重要隐患。  相似文献   
3.
糖尿病的慢性并发症包括大血管病变和周围神经病变。大血管病变主要表现为动脉粥样硬化,肢体外周动脉粥样硬化(常以下肢动脉病变为主),表现为下肢疼痛、感觉异常、间歇性跛行,严重供血不足可导致肢体坏疽[1]。糖尿病周围神经病变的发生和发展是微血管病变、代谢异常和神经血液供应障碍共同参与的结果。  相似文献   
4.
目的探讨糖尿病患者的手术处理原则。方法收集60例糖尿病患者围手术期处理的具体措施进行分析。结果60例手术均顺利完成了手术。结论对需要手术的糖尿病患者做合理的围手术期处理,手术是安全的。  相似文献   
5.
近年来,解脲支原体(UU)和人型支原体(Mh)引起的非淋菌性尿道炎(NGU)的发病率在我国呈逐渐上升的趋势,NGU 患者的 UU 感染率高于非NGU 患者的 UU 感染率[1-2],在性传播疾病中已跃居首位,UU 与附睾炎、赖特尔病、尿路结石等疾病相关[3-4],可导致输卵管炎、宫颈炎、前列腺炎、尿道感染、不孕不育[5-7]等,临床抗生素的广泛使用,使支原体耐药株日益增多,通过对本地区支原体感染状况及药敏结果进行回顾性分析,进一步了解本地支原体感染状况及耐药情况,更好地指导临床合理用药。  相似文献   
6.
为探讨凋亡抑制基因Bc1-2及Bc1-x1在缺血预处理(IPC)对大鼠海马CA1区神经元细胞保护中的作用,利用大鼠四血管阻断和再灌注及再通建立前脑缺血再灌注损伤模型,采用尼氏小体染色光镜观察、流式细胞术、免疫组织化学等技术,观测缺血预处理海马CA1区部分神经元病理组织学改变,细胞凋亡百分率及Bc1-2和Bc1-xl蛋白表达的情况.结果发现,大鼠前脑缺血再灌注引起海马CA1区部分神经元发生凋亡,IPC还可明显的减少缺血再灌注损伤后凋亡的神经元数目,产生细胞保护作用,IPC可诱导缺血再灌注损伤早期缺血敏感神经元中出现Bc1-2及Bc1-x1蛋白的表达.结果提示,抑制神经元凋亡发生可能是IPC对脑缺血再灌注损伤起保护作用的机制之一.  相似文献   
7.
亚临床甲状腺功能异常包括亚临床甲状腺功能亢进症(甲亢)和亚临床甲状腺功能减退症(甲减),指的是T3、T4和或FT4水平正常而血清促甲状腺激素(TSH)水平异常;临床表现轻微,但由于其潜在的致病倾向及其与临床甲状腺功能异常的关系,近年来备受关注。  相似文献   
8.
<正>尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物,高尿酸血症及痛风是嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病。近年来,我国高尿酸血症与痛风的发病率逐年增加,有文献报道,高尿酸血症与代谢综合征、冠心病、高血压、动脉粥样硬化等疾病密切相关[1-2]。不同城市、地区间高尿酸血症患病率存在较大差异。我们利用张家口蔚县机关企事业单位职工体检资料进行现况调查研究,以了解蔚县机关企事业单位职工的高尿酸血症和痛风的患病率现状,为进一步防治痛风提供依据。  相似文献   
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