海岛地区区域协同救治体系对急性脑梗死患者再灌注时间及预后的影响

目的 探讨海岛地区区域协同救治体系对急性脑梗死(ACI)患者救治效率及预后的影响。方法 选取舟山医院救治体系建立前24个月(2018年1月至2019年12月)的80例ACI患者为对照组,救治体系建立后24个月(2020年2月至2022年1月)的90例ACI患者为观察组,记录患者发病至首次医疗接触时间、首次医疗接触至头颅CT完成的时间、首次医疗接触至完成颈动脉CTA开始的时间、首诊于网络医院患者首次医疗接触至转出转诊时间、进入溶栓医院至溶栓的时间、岛际转运行溶栓比例、岛际转运行取栓比例及平均住院日等指标,以及随访3个月后的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、改良Rankin量表(mRS)评分。结果 观察组首次医疗接触时间、头颅CT完成时间、颈动脉CTA开始时间、转出转诊时间及溶栓时间均缩短,岛际转运行溶栓、取栓比例明显增加,出院后90d的NIHSS评分和mRS评分均降低,患者平均住院日明显缩短(均P <0.05)。结论 救治体系可明显提高ACI患者的早期救治效率,提高溶栓、取栓比例,缩短平均住院日,改善预后,有效提升海岛地区ACI协同救治能力。     

咖啡因对慢性低O2高CO2大鼠学习记忆及N-甲基-D-天冬氨酸受体亚基1 mRNA表达的影响

目的：探讨咖啡因对慢性低O2高CO2处理的大鼠空间学习记忆、皮质和海马N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）亚基1mRNA（NR1 mRNA）表达的影响。方法：SD大鼠48只分为4组,正常对照组;低O2高CO24周（HH）组,处理组：低O2高CO2＋咖啡因0．1mg·mL^-14周（HCl组）,低O2高CO2＋咖啡因0．3mg·mL^-14周（HC2组）。处理组以咖啡因水溶液干预4周后行Morris水迷宫实验,观察大鼠寻找站台的平均逃避潜伏期和游泳总距离;采用原位杂交法观察大鼠海马及皮质区NRImRNA的表达与分布情况。结果：①Morris水迷宫实验显示,HH组与对照组相比大鼠寻找站台的平均逃避潜伏期延长、游泳总距离增加（P〈0．05）,HC2组有显著性降低（P〈0．05）;②原位杂交显示NR1 mRNA阳性细胞广泛分布于海马和皮质区;模型组与对照组比较大鼠海马锥体细胞层NR1 mRNA表达的平均吸光度值降低（P〈0．05）,而咖啡因处理组平均吸光度值升高。结论：咖啡因可改善慢性低O2高CO2大鼠的空间学习记忆能力并增加海马和皮质区NR1 mRNA的表达。     

慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的学习记忆改变及咖啡因的干预作用

目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型学习记忆的改变,以及不同剂量咖啡因的干预作用.方法 通过八臂迷宫训练筛选的SD大鼠,间歇放置于低O2高CO2密闭氧舱4周.咖啡因分两种剂量(30 mg/kg和10 mg/kg)口服给药.学习记忆的行为学检测先后应用八臂迷宫和Morris水迷宫实验.结果 COPD大鼠模型组空间学习记忆能力下降.在八臂迷宫实验中,与对照组相比,COPD模型组的工作记忆错误(WME)为(1.00±1.41)次,增加了50%,参照记忆错误(RME)为(2.83±1.53)次增加了41.5%.咖啡因30 mg/kg和10 mg/kg干预组WME次数与COPD模型组相比各减少了42%和58%;但咖啡因干预并不能明显减少COPD大鼠的RME.在Morris水迷宫实验中,COPD组训练后3 d的总逃避潜伏期都较对照组延长,第5天最明显,延长达32.6%;咖啡因干预组与COPD模型组相比逃避潜伏期均缩短,且第5天明显,其中10 mg/kg组缩短了18.7%.结论 COPD大鼠空间学习记忆受损,以短时空间记忆受损明显;咖啡因干预可以改善COPD模型的短时空间记忆,慢性咖啡因干预的量效关系不明显.     

慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的学习记忆改变及咖啡因的干预作用

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型学习记忆的改变,以及不同剂量咖啡因的干预作用。方法通过八臂迷宫训练筛选的SD大鼠,间歇放置于低O2高CO2密闭氧舱4周。咖啡因分两种剂量(30mg/kg和10mg/kg)口服给药。学习记忆的行为学检测先后应用八臂迷宫和Morris水迷宫实验。结果COPD大鼠模型组空间学习记忆能力下降。在八臂迷宫实验中,与对照组相比,COPD模型组的工作记忆错误(WME)为(1.00±1.41)次,增加了50%,参照记忆错误(RME)为(2.83±1.53)次增加了41.5%。咖啡因30mg/kg和10mg/kg干预组WME次数与COPD模型组相比各减少了42%和58%;但咖啡因干预并不能明显减少COPD大鼠的RME。在Morris水迷宫实验中,COPD组训练后3d的总逃避潜伏期都较对照组延长,第5天最明显,延长达32.6%;咖啡因干预组与COPD模型组相比逃避潜伏期均缩短,且第5天明显,其中10mg/kg组缩短了18.7%。结论COPD大鼠空间学习记忆受损,以短时空间记忆受损明显;咖啡因干预可以改善COPD模型的短时空间记忆,慢性咖啡因干预的量效关系不明显。     

高压氧联合复方海蛇胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆能力行为学的影响

目的:研究高压氧联合复方海蛇胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆能力行为学的影响。方法:成年Sprague-Dawly雄性大鼠40只,体重250—300g,采用线栓法再灌注大脑中动脉梗死建立血管性痴呆大鼠模型,随机分为假手术组、梗死模型组、高压氧组、药物组、高压氧+药物组,每组8只,用高压氧或(和)复方海蛇胶囊干预各模型组4周后,行Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力。结果:①水迷宫平均逃避潜伏期比较,高压氧组(41.15±6.75s)、药物组(44.11±6.05s)和高压氧+药物组(29.32±3.72s)均明显短于梗死模型组(67.05±9.00s)(P<0.05);高压氧+药物组均明显短于高压氧组、药物组(P<0.05);高压氧组与药物组相比较,其差异无显著性意义(P>0.05)。②平均游泳路程比较,高压氧组(7631.89±1277.73mm)、药物组(8114.48±1091.82mm)和高压氧+药物组(5699.27±1339.82mm)均明显短于梗死模型组(12492.46±2161.74mm)(P<0.05);高压氧+药物组均明显短于高压氧组、药物组(P<0.05);高压氧组与药物组相比较,其差异无显著性意义(P>0.05)。③跨越原平台位置的次数比较,高压氧组(2.74±0.65次)、药物组(2.25±0.87次)、高压氧+药物组(3.82±0.96次)跨越平台次数较梗死模型组(1.06±0.55次)明显增加(P<0.05);高压氧+药物组明显多于高压氧组、药物组(P<0.05);高压氧组与药物组相比较,其差异无显著性意义(P>0.05)。④平台滞留时间的比较,高压氧组(30.05±3.58s)、药物组(30.24±5.13s)、高压氧+药物组(35.29±3.51s)平台滞留时间较梗死模型组(24.52±4.05s)明显增加(P<0.05);高压氧+药物组明显长于高压氧组、药物组(P<0.05);高压氧组与药物组相比较,其差异无显著性意义。结论:高压氧或复方海蛇胶囊治疗均可改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,如果二者联合使用治疗,大鼠学习记忆能力改善更为显著。     

磁敏感加权成像检测脑微出血及其与脑出血/腔隙性脑梗死研究

目的 本研究明确脑出血/腔隙性脑梗死与脑微出血之间的关系。方法 搜集55例既往磁共振磁敏感成像显示脑微出血的患者,通过回顾性分析,评估脑出血/腔隙性脑梗死的位置是否与既往检测到的脑微出血位置一致。结果 其中34例脑出血,21例腔隙性脑梗死。腔隙性脑梗死位置与脑微出血相对应仅有1例（4.8%）,脑出血相对应21例（61.8%）。在脑出血患者中,深部脑出血组对应比例（19/24,占79.2%）高于脑叶出血组（2/10,20%）。结论 脑出血和脑微出血之间的紧密位置关联表明,脑微出血代表容易出血的微血管病变。此外,深部脑出血组和脑叶出血组之间的不同的对应比率,可能归因于不同的发病机制。     

血液中细胞质肌动蛋白-1升高在急性脑梗死早期诊断中的价值

目的 应用iTRAQ技术,探索急性脑梗死早期血液生物标志物。 方法 选取2016年7月—2018年7月就诊浙江省舟山医院的急性脑梗死患者40例,按发病时间分为5组:脑梗死1组(发病<2 h)8例,脑梗死2组(发病2~4 h)8例,脑梗死3组(发病4~6 h)8例,脑梗死4组(发病6~24 h)8例,脑梗死5组(发病24~72 h)8例;另选取3组为:短暂脑缺血性发作组(发病<2 h)和急性脑出血组(发病<2 h)各8例,以及健康对照组8例。应用iTRAQ技术,对各组血清进行检测,筛选出临床上有意义的生物标志物。 结果 ①在脑梗死急性期发现多个差异蛋白质,主要参与165种生物学过程、35种细胞组分、38种分子功能。②这些差异蛋白质主要涉及三类生物代谢途径,包括:补体调节途径、血液凝固途径和细胞信号转导通路;细胞组分包括:细胞外空间、血小板a颗粒、脂蛋白复合体、分泌颗粒;分子功能包括:酶活性、离子类等。③脑梗死特有的生物标志物有细胞质肌动蛋白-1、血清淀粉样蛋白P、P因子、C反应蛋白、血清淀粉样蛋白A1、3-磷酸甘油醛脱氢酶,其中细胞质肌动蛋白-1最具意义。 结论 急性脑梗死2 h内血脑屏障紧密连接损害是一个特征性的变化,这一变化可以有效区分急性脑梗死与短暂脑缺血发作、脑出血。细胞质肌动蛋白-1可能是一种可以用于诊断急性脑梗死的特异性标志物。      

Sneddon＇s综合征

Sneddon综合征（Sneddon＇s syndrome，SS）属神经皮肤综合征。Champion等（1960年）描述1例网状青斑，弥漫的动脉闭塞病和脑缺血患。Sneddon（1965年）报告6例患（男：女=1：5），表现为网状青斑，局限和良性过程的多发脑血管事件，有些但不是所有伴良性高血压，但无尸检报告。白此以后，SS被用于描述以网状青斑和多发脑梗死为主要特征的疾病。SS为较罕见疾病，发病率估计为4／1000000，约1，2000中风患。至1996年，全世界报告约150例SS患。由于医学检测技术和分子生物学技术的发展，SS的报道逐渐增多。我国许晶等（1998年）在《中华神经科杂志》报告了首例SS患。目前，SS在病因与发病机制、临床表现、辅助检查、诊断和治疗等方面均取得了一定进展，SS作为一种独立的疾病实体已被大多数学所接受。现就其研究现状作一阐述。[第一段]     

脂联素及高敏C-反应蛋白与急性脑梗死的临床相关性研究

目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者治疗前后血清脂联素及高敏C反应蛋白(Hs-CRP)的变化.方法 选取明确诊断的急性脑梗死患者30例(ACI组)和健康体检者30例(对照组),分别检测其血清脂联素、Hs-CRP水平,并进行比较.结果 ACI组治疗前血清脂联素水平明显低于对照组(P＜0.05),Hs-CRP水平明显高于对照组(P＜0.05); 血清脂联素水平与Hs-CRP水平呈负相关关系(r=-0.613,P＜0.05);ACI组治疗后Hs-CRP水平下降,脂联素水平升高(P＜0.05);不同亚型[大动脉粥样硬化性卒中(LAA)、心源性脑栓塞(CE)、小动脉闭塞性卒中或腔隙性卒中(SAA)、其他原因所致的缺血性卒中(SOE)、不明原因的缺血性卒中(SUE)]脑梗死患者治疗前及治疗后血清脂联素、Hs-CRP水平间差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 ACI患者的血清脂联素水平降低、Hs-CRP水平升高,两者呈负相关性,脂联素对ACI的保护作用可能是通过抑制Hs-CRP的表达而实现的.     

高压氧联合复方海蛇胶囊对脑梗死大鼠学习记忆及GFAPmRNA表达的影响

目的 探讨高压氧联合复方海蛇胶囊对脑梗死大鼠的空间学习记忆、皮质和海马神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA表达的影响.方法 将50只SD大鼠分为5组,用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型.以高压氧和(或)复方海蛇胶囊处理4周后行Morris水迷宫实验,观察大鼠寻找站台的平均逃避潜伏期和游泳总距离及平均游泳速度;RT-PCR法测定大鼠海马及皮质区GFAP mRNA的表达水平.结果 (1)Morris水迷宫实验显示,高压氧和(或)复方海蛇胶囊干预可使大鼠寻找站台的平均逃避潜伏期和游泳总距离减少(P＜0.05);(2)RT-PCR检测显示,海马及皮层区GFAPmRNA表达水平在高压氧和(或)复方海蛇胶囊干预后显著降低(P＜0.05).结论 高压氧和(或)复方海蛇胶囊可改善脑梗死大鼠的空间学习记忆能力,并减少海马和皮质区GFAPmRNA的表达.