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目的观察尼美舒利对脱氧胆酸(DCA)诱导的人结肠癌HT-29细胞增殖的抑制作用,探讨其可能的机制。方法200μmol/L DCA加到HT-29细胞培养液中,同时给予不同浓度尼美舒利(50、75和100μmol/L),采用MTT法测定细胞增殖;RT-PCR法检测环氧合酶-2(COX-2)mRNA,免疫组化染色法检测细胞COX-2表达,放免法检测前列腺素E2(PGE2)含量。结果DCA作用HT-29细胞6h,COX-2蛋白表达阳性率较对照组明显升高(64.2%±6.2%比7.1%±1.9%),PGE2合成增加(23.9ng/L±1.3ng/L比10.5ng/L±0.9ng/L),尼美舒利对DCA诱导的HT-29细胞作用6h可抑制细胞增殖,并可抑制DCA诱导的COX-2mRNA表达,并抑制PGE2合成,上述作用均呈浓度-时间依赖性。结论尼美舒利可抑制DCA诱导的HT-29人结肠癌细胞增殖,抑制COX-2mRNA表达和蛋白表达及PGE2合成,这可能是尼美舒利抑制HT-29细胞增殖的机制之一。 相似文献
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再灌注心律失常机制的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
近年来随着冠状动脉溶栓术、经皮冠状动脉血管成形术、冠状动脉搭桥术以及心脏直视手术的广泛开展,心肌缺血再灌注损伤机制及防治措施的研究已成为心脏病学领域的一个重要研究课题。本实验也就此课题进行探讨。１材料与方法 选用健康雄性中国小型实验猪２４头,体重 １５～２５ｋｇ。常规麻醉下,在第一斜角支远端结扎左冠状动脉前降支２ｈ,再灌注４ｈ制备心肌缺血再灌注损伤模型,观察缺血期、再灌注期心律失常变化以及在这两个不同时期血管紧张素Ⅰ、Ⅱ（ＡⅠ、ＡⅡ）的变化,探讨心肌再灌注心律失常机制。２结果 所有动物于缺血期均发… 相似文献
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高某，男，５２岁，以发热、咳嗽、进行性气短５个月，加重１０天于１９９９年９月住院诊治。该患５个月前出现发热，体温３８．５～３８．９℃，同时伴咳嗽，少许白痰，未见脓血痰，进行性气短、胸闷。近１个月体重减轻７．５ｋｇ。查体：神志清，血压２０．０／１２．０ｋＰａ，体温３８．６℃，脉搏９０次／分，呼吸２６次／分。双肺底可闻及Ｖｅｌｃｒｏ罗音，心脏查体正常，腹部正常。生理反射存在，病理反射未引出。实验室及辅助检查：肺ＣＴ示双肺多发大片状阴影，伴有少许弥漫性网状阴影，肺部片状阴影为游走性，初以右肺为主，后以… 相似文献
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目的研究尼美舒利(环氧化酶2抑制剂)对人胃癌组织原位移植非肥胖性糖尿病(non-obesitydiabetes,NOD)重度联合免疫缺陷(severe combined immune deficiency,SCID)小鼠模型的肿瘤转移抑制、血管生成和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法建立人胃癌细胞原位移植NOD SCID小鼠胃癌模型,40只小鼠均分成2组。移植后1周,分别静脉注射0.9%氯化钠溶液(0.9%氯化钠溶液组)和50 mg/kg.d-1尼美舒利(尼美舒利组),每周2次,共2周。第5周处死动物,观察肿瘤转移情况,免疫组织化学法检测肿瘤组织微血管密度及VEGF表达。结果0.9%氯化钠溶液组20只小鼠中肿瘤转移18只,尼美舒利组20只小鼠中转移5只,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。0.9%氯化钠溶液组平均微血管密度为(9.5±2.9),尼美舒利组为(3.9±2.1),两组间差异有统计学意义(P<0.05)。0.9%氯化钠溶液组18只小鼠VEGF阳性表达,明显高于尼美舒利组的5只,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论尼美舒利通过抑制肿瘤组织VEGF表达和血管生成,抑制肿瘤转移。尼美舒利无明显出血等不良反应。 相似文献
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感染性心内膜炎最常累及二失瓣和主动脉瓣。现将感染性心内膜炎仅侵犯肺动脉瓣１例报告如下。 患者,女,３７岁。该患半年前于劳累及情绪激动后出现胸闷、心悸、气短,未予注意。以后上述症状反复出现并逐渐加重,同时伴有胸痛、咳嗽、咯痰,夜间阵发性呼吸困难、双下肢水肿,到某医院求治,诊断为“风湿性心脏病”,给予丹参、肌苷、维生素Ｃ等药物治疗１０天,症状无明显好转出院。２月前病人心悸、气短症状加重,同时伴咳嗽、咯白色泡沫样痰,发热（体温不详）,双下肢及颜面水肿,尿量减少,每日尿量约５００ｍｌ左右,为进一步明确诊… 相似文献
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