大蒜素对小鼠胃肠运动及血清中胃动素、生长激素释放肽的影响

目的:研究大蒜素对小鼠胃肠运动及血清中胃动素、生长激素释放肽的影响。方法:取小鼠随机分为空白对照(生理盐水)组、甲氧氯普胺(8 mg/kg)组和大蒜素高、中、低剂量(50、20、5 mg/kg)组,每组18只,禁食水24 h后ip给予相应药物,30 min后ig给予0.4 ml 2%葡聚糖蓝2000,20 min后取血处死,游离胃和小肠。测定各组小鼠胃排空率和小肠推进率,检测血清中胃动素及生长激素释放肽的质量浓度。结果:与空白对照组比较,大蒜素高、中剂量组小鼠的胃排空率、小肠推进率、胃动素和生长激素释放肽质量浓度均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);甲氧氯普胺组小鼠的胃排空率明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与甲氧氯普胺组比较,大蒜素高、中剂量组小鼠的小肠推进率、胃动素及生长激素释放肽质量浓度均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);其余各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:大蒜素能促进小鼠胃动素及生长激素释放肽的分泌,进而促进胃排空及小肠推进作用。     

TBL和PBL教学模式对局部解剖学实践操作的促进作用

局部解剖学是联系基础和临床的桥梁课程,但由于局解尸体严重紧缺,学生手术操作的机会和时间大幅减少,达不到满意的教学效果。为了解决这一问题,我们采用TBL结合PBL的教学模式进行探索与实践。研究结果表明新的教学模式在一定程度上改善了局部解剖学手术操作和标本学习环节的教学效果。     

A型肉毒毒素对硝酸甘油引发偏头痛大鼠颈静脉血和脑干内降钙素基因相关肽水平的调节

目的 观察皮下注射硝酸甘油引发偏头痛大鼠模型颈静脉血浆和延髓、脑桥中降钙素基因相关肽含量变化并分析止痛机制。方法：选取成年雌性Sprague-Dawley大鼠20只，体质量（180&;#177;40）g；随机分为对照组5只和偏头痛模型组15只。偏头痛模型组又随机分偏头痛生理盐水处理组、偏头痛A型肉毒素5U／kg组和偏头痛A型肉毒素10U／kg组，每组5只。对照组不进行任何处理；偏头痛模型组给予硝酸甘油10mg／kg皮下注射于额区、颞区造模。偏头痛生理盐水处理组，造模后，偏头痛发作后2h给予生理盐水0．05mL，注射部位同上，1次／d，连续6d。偏头痛A型肉毒素5U／kg组，造模后，偏头痛发作后2h给予A型肉毒素5U／kg，注射部位同上，1次／d，连续6d。偏头痛A型肉毒素10U／kg组的注射方法和时间同上。应用放射免疫检测法测定颈静脉血浆和脑干中降钙素基因相关肽的含量。结果：①行为学变化：偏头痛模型组高于对照组（1．48&;#177;0．26，35．77&;#177;2．30，P〈0．05）。②颈静脉血浆降钙素基因相关肽含量：偏头痛A型肉毒素5U／kg组和偏头痛A型肉毒素10U／kg组明显低于对照组和偏头痛生理盐水组（55．31&;#177;14．02，57.15&;#177;14．58，51．81&;#177;13．90，93．84&;#177;13．62，P〈0．05）。③降钙素基因相关肽含量：偏头痛A型肉毒素5U／kg组和偏头痛A型肉毒素10U／kg组明显低于对照组和偏头痛生理盐水组（6．91&;#177;2．21。7.28&;#177;2.24，6．43&;#177;2．27，11．54&;#177;0．4l，P〈0．05）。结论：A型肉毒素通过抑制三叉神经血管系统中降钙素基因相关肽释放和无菌性炎症反应而减轻偏头痛症状。     

还原型谷胱甘肽对大鼠局灶性脑梗死后丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶表达的影响

目的观察还原型谷胱甘肽对大鼠短暂性局灶性脑缺血时丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型，随机分为假手术组、缺血模型组和还原型谷胱甘肽治疗组（1200mg／kg），缺血2h再灌注6h后观测各组的神经行为变化，脑梗死体积，脑组织病理学变化，脑组织MDA含量和SOD、GSH—PX活性。结果还原型谷胱甘肽可以改善大鼠局灶性脑缺血引起的神经行为障碍，减少脑梗死体积（P〈0．05）；可以降低脑组织MDA含量，提高脑组织GSH—PX、SOD活力（P〈0．05）。结论外源性谷胱甘肽可通过提高GSH—PX、SOD活力，降低MDA含量，增强机体清除自由基的能力，及减少大鼠脑组织氧自由基的堆积而发挥对脑缺血再灌注时的保护作用。     

大豆磷脂酰胆碱提高幼年大鼠学习记忆能力及对海马CA3区突触可塑性的影响

目的：观察大豆磷脂酰胆碱(phosphatidylcholine from sovbean lecithin，SB—pc)对幼年大鼠空间辨别性学习记忆能力及海马CA3区突触可塑性的影响，探讨海马突触可塑性机制及SB-pc作用机制。方法：5周龄雄性Wistar大鼠33只，随机分为SB—pc添加喂养组(11只)，迷宫对照组(11只)，正常对照组(11只)。喂养8周，SB-pc添加喂养组和迷宫对照组大鼠在Morris水迷宫中进行连续4d的空间辨别性学习记忆能力检测，计算机分析系统自动记录逃避潜伏期(escape latencv．EL)等相关参数，分析大鼠行为变化。用免疫组织化学方法检测SB-pc添加喂养组、迷宫对照组和正常对照组3组大鼠海马结构CA3区突触素(synaptophysin，SYN)的免疫表达。用电镜观察海马CA3区突触结构的变化。结果：SB-pc添加喂养组4d的EL分别小于迷宫对照组，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。SB—pc添加喂养组海马结构CA3区SYN免疫反应阳性产物的吸光度(0．5400&;#177;0．0245)高于迷宫对照组(0．4679&;#177;0．0247)．差异有显著性意义(P&;lt;0．05)；迷宫对照组吸光度大于正常对照组(0．3581&;#177;0．0133)，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。SB-pc添加喂养组海马CA3区突触数密度[(104．51&;#177;9.68)个／μm^3]和突触活性区膜面积[(0．067&;#177;0．009)μm^2/μm^3]分别大于迷宫对照组[(84．97&;#177;6．53)个／μm^3，(0．047&;#177;0．005)μm^2／μm^3]，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)；迷宫对照组的突触数密度和突触活性区膜面积大于正常对照组[(29．48&;#177;2．81)个／μm^3，(0．020&;#177;0．001)μm^2／μm^3]，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：添加SB-pc喂养幼年大鼠，可促进其海马CA3区突触的增长和突触活性区膜面积增加，突触素的免疫表达增强，提高了突触的可塑性，从而提高幼年大鼠的空间辨别性学习记忆能力。     

A型肉毒毒素对硝酸甘油引发偏头痛大鼠颈静脉血和脑干内降钙素基因相关肽水平的调节

目的:观察皮下注射硝酸甘油引发偏头痛大鼠模型颈静脉血浆和延髓、脑桥中降钙素基因相关肽含量变化并分析止痛机制。方法:选取成年雌性Sprague-Dawley大鼠20只,体质量(180±40)g;随机分为对照组5只和偏头痛模型组15只。偏头痛模型组又随机分偏头痛生理盐水处理组、偏头痛A型肉毒素5U/kg组和偏头痛A型肉毒素10U/kg组,每组5只。对照组不进行任何处理;偏头痛模型组给予硝酸甘油10mg/kg皮下注射于额区、颞区造模。偏头痛生理盐水处理组,造模后,偏头痛发作后2h给予生理盐水0.05mL,注射部位同上,1次/d,连续6d。偏头痛A型肉毒素5U/kg组,造模后,偏头痛发作后2h给予A型肉毒素5U/kg,注射部位同上,1次/d,连续6d。偏头痛A型肉毒素10U/kg组的注射方法和时间同上。应用放射免疫检测法测定颈静脉血浆和脑干中降钙素基因相关肽的含量。结果:①行为学变化:偏头痛模型组高于对照组(1.48±0.26,35.77±2.30,P<0.05)。②颈静脉血浆降钙素基因相关肽含量:偏头痛A型肉毒素5U/kg组和偏头痛A型肉毒素10U/kg组明显低于对照组和偏头痛生理盐水组(55.31±14.02,57.15±14.58,51.81±13.90,93.84±13.62,P<0.05)。③降钙素基因相关肽含量:偏头痛A型肉毒素5U/kg组和偏头痛A型肉毒素10U/kg组明显低于对照组和偏头痛生理盐水组(6.91±2.21,7.28±2.24,6.43±2.27,11.54±0.41,P<0.05)。结论:A型肉毒素通过抑制三叉神经血管系统中降钙素基因相关肽释放和无菌性炎症反应而减轻偏头痛症状。     

剥夺异相睡眠导致大鼠学习记忆的能力下降的机制

目的：揭示学习记忆是否会在睡眠中得到加强和巩固，取消异相睡眠是否会导致学习记忆能力下降及其下降的机制。方法：45只雄性Wistar大鼠进行连续4d的Morris水迷宫空间记忆学习任务训练后，立即随机分为剥夺异相睡眠(paradoxical sleep deprivation,PSD)、大平台组(TC)、对照组(CC)3组，每组又分为24，48，72h3个亚组，每组各5只。其中所有的PSD组、CC组及TC组在第4天最后1次训练结束后立即分别放入睡眠剥夺箱、大平台水箱和普通鼠笼。24，48和72h后，分别将各组大鼠再次任意选取两个入水点，每个点连续两次寻找平台，来衡量空间参考记忆和空间工作记忆的变化,此时平台所处的位置与学习训练时相同。整个行为学研究过程由水迷宫测试系统记录游泳轨迹和相关参数。结果：①随着训练次数的增加，大鼠逐次各点第1次游泳潜伏期逐渐缩短，记忆得分的值逐渐增大。②PSD各组大鼠与配对的TC组及CC组相比较，其各点第1次游泳潜伏期随PSD时间延长而延长[72h时为：(88．17&;#177;875),(22.83&;#177;3.98)，(22．12&;#177;4．95)s，t=15.05、P&;lt;0.001]，记忆得分小于TC,CC组大鼠(72h时为：16．75&;#177;4.36，28．15&;#177;5.31，30.83&;#177;4.97，t=15．05，P&;lt;0．001)，其差异有显著性意义：TC，CC组大鼠之间其参数统计差异没有显著性意义(P&;gt;0.05)。结论：PSD可造成大鼠空间记忆的巩固障碍，异相睡眠与学习记忆有关。     

还原型谷胱甘肽对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1表达的影响

目的:观察还原型谷胱甘肽对大鼠短暂性局灶性脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1表达的影响。方法:实验于2005-06在兰州大学基础医学院人体解剖学教研室实验中心完成。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注24h模型,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组和还原型谷胱甘肽处理组。每组15只。制模成功后观测各组大鼠的神经行为变化,脑梗死体积,行苏木精-伊红染色计数缺血区中性粒细胞浸润数目,应用免疫组化方法检测细胞间黏附分子1的表达情况。结果:实验中假手术组未见动物死亡,缺血再灌注组2只动物死亡,还原型谷胱甘肽处理组1只动物死亡。死因均为蛛网膜下腔出血所致。①还原型谷胱甘肽处理组及缺血再灌注模型组动物均有不同程度的神经功能缺损,且还原型谷胱甘肽处理组动物神经行为学评分有改善眼(2.04±0.47),(2.71±0.29),分(P<0.05)演;还原型谷胱甘肽处理组梗死体积小于缺血再灌注模型组眼(20.21±1.55),(29.57±4.40)%,P<0.05演,假手术组未见梗死灶。②脑缺血2h再灌注24h后大鼠脑血管细胞间黏附分子1表达增加。阳性反应的细胞间黏附分子1主要见于脑缺血侧梗塞区及其周围的毛细血管壁,于神经元和胶质细胞也可见。还原型谷胱甘肽处理组的表达较缺血再灌注模型组减少眼(11.29±1.11),(17.14±1.77),P<0.05演。③假手术组细胞形态正常;缺血再灌注模型模型组右侧大脑缺血范围内皮质水肿明显,神经细胞外周隙扩大,毛细血管周隙增宽,血管内血栓形成,在皮质和纹状体可见大量死亡神经元,可见筛状坏死灶,间质水肿呈松网状,有大量中性粒细胞的浸润;还原型谷胱甘肽处理组大脑皮质神经细胞层次尚清晰,未见明显坏死灶,神经细胞及毛细血管周围间隙稍大,但明显小于缺血再灌注模型组。间质水肿、中性粒细胞的浸润也轻于缺血再灌注模型组。结论:外源性谷胱甘肽可以改善大鼠局灶性脑缺血引起的神经行为障碍,减少脑梗死体积,通过减少脑缺血引起细胞间黏附分子1表达,抑制中性粒细胞的浸润,从而减轻脑缺血再灌注后的炎症反应,而发挥对脑缺血后的保护作用。     

糖尿病大鼠空回肠PEPT1水平与SP分布的变化

目的研究糖尿病大鼠胃肠排空延迟和空回肠P物质分布的关系,及这一改变是否影响局部寡肽转运体PEPT1的水平。方法 Wistar大鼠24只,分为3组(n=8)。1型糖尿病模型加胰岛素治疗组,左脲链霉素(streptozocin,STZ)单次股静脉注射(60 mg/kg)诱导1型糖尿病模型,并每天给予1次长效胰岛素(20 U/d,皮下注射)控制血糖。1型糖尿病模型组,左脲链霉素(STZ)单次股静脉注射(60 mg/kg)诱导1型糖尿病模型,并给予等量生理盐水。正常对照组大鼠经股静脉注射生理盐水。1个月后检测胃肠排空功能,选取胃肠排空明显延迟的动物,通过免疫组化分析空肠起始段与回肠末端SP分布变化。刮取空肠起始段与回肠末端的黏膜细胞,通过免疫印迹技术检测PEPT1水平。结果糖尿病大鼠胃肠推进率低于60%的,其空肠起始段和回肠末端SP分布明显减少(P<0.05),其中SP在空肠起始段主要分布于黏膜下层,肌层未发现阳性染色,回肠末端除分布于黏膜下层外,黏膜上皮多见阳性染色。与同月龄正常大鼠及STZ加胰岛素注射非糖尿病组相比,糖尿病大鼠空肠起始段与回肠末端黏膜细胞PEPT1的表达水平显著下降(P<0.05)。结论糖尿病导致的胃排空延迟和空回肠P物质分布下调关系密切,同时也出现空肠起始端与回肠末端PEPT1的表达减少。上述变化可能和糖尿病胃肠营养不良有关。     

大豆磷脂酰胆碱提高幼年大鼠学习记忆能力及海马突触素的表达

目的:观察大豆磷脂酰胆碱(SB-pc)对幼年大鼠海马结构突触素(SYN)的免疫表达和空间辨别性学习记忆能力的影响. 方法:5 wk龄雄性Wistar大鼠21只,随机分为3组:①SB-pc添加喂养组(PC,n=8);②迷宫对照组(MC, n=7);③正常对照组(NC, n=6). 喂养8 wk,PC组和MC组大鼠在Morris水迷宫中进行连续4 d的空间辨别性学习记忆能力检测,计算机分析系统自动记录逃避潜伏期(escape latency, EL)等相关参数,分析大鼠行为变化. 用免疫组织化学方法检测PC、MC和NC各组大鼠海马结构SYN的免疫表达. 结果:逃避潜伏期(EL):PC组与MC组比较,差异有统计学意义(P<0.01). SYN免疫表达:PC组与MC组比较,大鼠海马结构各区SYN免疫反应阳性产物的吸光度值差异有统计学意义(P<0.01); MC组与NC组比较,差异有统计学意义(P<0.01). 结论:添加SB-pc喂养幼年大鼠,可促进其海马结构突触的增长,使SYN的免疫表达增强,提高了突触的可塑性,从而提高幼年大鼠的空间辨别性学习记忆能力.