低位直肠癌合并2型糖尿病患者行不同永久性结肠造口术式的临床疗效观察

目的 比较隧道式腹膜外结肠造口术与腹膜内结肠造口术两种永久性结肠造口术式对低位直肠癌合并2型糖尿病患者的临床疗效.方法 选择2015年1月—2020年10月收治的低位直肠癌合并2型糖尿病168例,均行永久性结肠造口术,根据手术方式不同分为观察组88例和对照组80例.观察组行隧道式腹膜外结肠造口术,对照组行腹膜内结肠造口...     

增殖细胞核抗原、Ki-67在肝内胆管癌及肝内胆管结石胆管中的表达及意义

目的 研究分析增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及Ki-67在肝内胆管癌组织、肝内胆管结石胆管组织中的表达,探讨肝内胆管结石与肝内胆管癌的关系.方法 利用免疫组织化学染色法检测肝内胆管癌组织(n =25)、肝内胆管结石胆管组织(n=20)以及正常肝内胆管组织(n=30)中PCNA及Ki-67的表达,结合临床病理特征进行统计学分析.结果 PCNA在肝内胆管癌、肝内胆管结石及正常肝内胆管组织中的表达率依次为96.0％(24/25)、65.0％(13/20)、6.7％(2/30);Ki-67的表达率依次为68.0％(17/25)、35.0％(7/20)、3.3％(1/30),差异有统计学意义(P＜0.05).Ki-67在高-中分化及低分化的肝内胆管癌组织中的表达差异有统计学意义(P＜0.05).PCNA及Ki-67在肝内胆管癌和肝内胆管结石胆管组织中的表达无相关性(P＞0.05).结论 PCNA及Ki-67在正常肝内胆管组织、肝内胆管结石胆管组织、肝内胆管癌组织中的表达率逐渐增高,提示肝内胆管结石可能是肝内胆管癌的病因.PCNA及Ki-67在肝内胆管癌和肝内胆管结石胆管组织中的表达无相关性.     

12例术后急性呼吸窘迫综合征的救治

笔者自1989年10月～1999年6月共救治12例急性呼吸窘迫综合征(ARDS),现对病例的救治情况报告如下.1 资料和方法1.1 一般资料:12例ARDS病例中男8例,女4例,肝破裂合并失血性休克2例,1例存活;脾破裂合并失血性休克1例存活;肝脾破裂合并失血性休克1例存活;肠破裂合并中毒性休克1例死亡;食管癌开胸术后2例死亡;胰腺假性囊肿破裂合并休克1例存活;急性坏死性胰腺1例存活;十二指肠球部溃疡出血休克1例存活;肝硬化门脉高压门奇断流手术后1例存活;急性梗阻性化脓性胆管炎1例死亡.     

单孔腹腔镜手术治疗小儿腹股沟斜疝的临床效果观察

目的观察单孔腹腔镜手术治疗小儿腹股沟斜疝的临床效果。方法选取男性小儿腹股沟斜疝120例,按照手术方式不同将其分为单孔腹腔镜手术组和传统手术组两组各60例。观察比较两组手术相关指标、实验室指标及随访指标。结果单孔腹腔镜手术组手术时间、术中出血量、手术切口总长度、排气时间、自主活动时间及住院时间均优于传统手术组,差异有统计学意义(P 0. 05)。单孔腹腔镜手术组发现隐匿疝9例,传统手术组未发现隐匿疝病例。术前24 h,两组血白细胞计数和C反应蛋白(CRP)浓度比较差异均无统计学意义(P 0. 05)。术后24和48 h,两组血白细胞计数和CRP浓度均较术前24 h升高,单孔腹腔镜手术组血白细胞计数和CRP浓度均低于传统手术组,差异有统计学意义(P 0. 05)。随访6个月时,单孔腹腔镜手术组仅并发尿潴留2例,总并发症发生率为3. 33%;传统手术组并发阴囊肿胀15例,鞘膜积液6例,尿潴留3例,瘢痕切口1例,总并发症发生率为41. 67%,两组总并发症发生率比较差异有统计学意义(P 0. 05)。随访6个月时,单孔腹腔镜手术组无疝复发病例,传统手术组1例出现疝复发。结论单孔腹腔镜手术治疗小儿腹股沟斜疝具有创伤小、恢复快、术后应激反应轻及并发症少的优势。     

12例术后急性呼吸窘迫征的救治

笔者自１９８９年１０月～１９９９年６月共救治１２例急性呼吸窘迫综合征 (ＡＲＤＳ) ,现对病例的救治情况报告如下。１资料和方法１ １一般资料 :１２例ＡＲＤＳ病例中男８例 ,女４例 ,肝破裂合并失血性休克２例 ,１例存活 ;脾破裂合并失血性休克１例存活 ;肝脾破裂合并失血性休克１例存活 ;肠破裂合并中毒性休克１例死亡 ;食管癌开胸术后２例死亡 ;胰腺假性囊肿破裂合并休克１例存活 ;急性坏死性胰腺１例存活 ;十二指肠球部溃疡出血休克１例存活 ;肝硬化门脉高压门奇断流手术后１例存活 ;急性梗阻性化脓性胆管炎１例死亡。麻醉方式 :连硬…     

miR-145-5p通过靶向RAD18 调控结直肠癌细胞的增殖与NK细胞的细胞毒作用

目的：探索RAD18 影响结直肠癌细胞增殖及调节NK细胞对结直肠细胞的杀伤作用及其可能的机制。方法：采用生物信息学技术分析结直肠癌组织中RAD18 和miR-145-5p的表达及两者之间的调控关系、分析RAD18 富集通路。采用qPCR法验证RAD18和miR-145-5p在结直肠癌细胞中的表达，双荧光素酶报告基因实验验证miR-145-5p与RAD18的调控关系。按转染物的不同将SW480、HCT-15 细胞分为将si-RAD18 组、si-NC 组，另向SW480 细胞分别转染inhibitor-NC+si-NC、miR-145-5pinhibitor+si-NC 或miR-145-5p inhibitor+si-RAD18，采用CCK-8 法、克隆形成实验分别检测敲降miR-145-5p 和/或RAD18 对细胞增殖、克隆形成的影响；将各组细胞分别与经IL-2激活的NK92细胞共培养，采用乳酸脱氢酶释放法、ELISA和免疫荧光染色法分别检测NK细胞的细胞毒性、细胞因子分泌及细胞表面穿孔素和颗粒酶B表达的影响。结果：RAD18 在结直肠癌组织和细胞中呈高表达（均P<0.01）。敲降RAD18 可以抑制结直肠癌细胞增殖能力（P<0.05）和促进NK 细胞活力、细胞毒性、IFN-γ、TNF-α、 GM-CSF 分泌及穿孔素和颗粒酶B的表达（均P<0.05）。双荧光素酶报告实验验证了RAD18-3’UTR与miR-145-5p的结合关系，miR-145-5p 在结直肠癌组织和细胞中低表达（P<0.05 或P<0.01）。miR-145-5p 可以靶向下调RAD18 的表达（P<0.05），过表达RAD18 可以逆转miR-145-5p 过表达对NK 细胞杀伤效应的促进作用（均P<0.05）。结论：miR-145-5p 可靶向下调RAD18 的表达，miR-145-5p/RAD18轴能够影响结直肠癌细胞的增殖和NK细胞对其的细胞毒作用。