血管紧张素AT1受体阻断剂Valsartan对大鼠心肌梗死后心脏重构和左心室功能的保护作用

目的：评估新的血管紧张素AT1受体阻断剂Valsartan对大鼠心肌梗死后心脏的保护作用。方法：将左冠状动脉结扎的雄Wistar大鼠随机分为Valsartan处理组（n=12)和生理盐水处理组（n=12)，处理开始于心肌梗死手术后24h，并持续至心肌梗死后6w。以假手术大鼠作为对照。将平均动脉血压、左心室舒张末期压力、左心室dP/dtmax，左心室内直径和周长，室间隔厚度，梗死面积，心肌间质胶原含量和相对心脏重量等参数作为评估指标。结果：与假手术组大鼠比较，心肌梗死生理盐水处理组大鼠心脏肥大，左心室腔明显扩大，心肌间质胶原沉积和左心室功能严重损害。与心肌梗死生理盐水处理组比较，Valsartan处理组大鼠心脏重量对体重率减小，心肌间质胶原含量减少，左心室舒张末压力降低和心肌收缩力善，但不能限制梗死面积和左心室扩张，结论：Valsartan慢性处理可减弱心肌梗死大鼠的心脏重构和改善心脏功能，但对梗死面积和左心室腔扩大几乎没有作用。     

脑缺血预处理对离体大鼠心脏再灌注损伤的影响

目的:研究脑缺血预处理对离体大鼠心脏再灌注损伤有无保护作用.方法:采用离体大鼠缺血再灌注模型,22只雄性SD大鼠随机分成单纯缺血复灌组(IR),经典预处理组(IPC),脑缺血预处理组(BPC),在Langendorff装置上对大鼠离体心脏进行灌流.比较分析各组左室舒张末期压力(LVEDP),左室发展压(LVDP)和心肌梗死面积.结果与I/R组比较,脑缺血预处理能明显增加复灌各个时间点的LVDP恢复率,抑制LVEDP的增加(P＜0.01),明显减小心肌梗死范围;且与经典预处理组比较差异无显著性.结论:脑缺血预处理对离体大鼠的心脏有保护作用,其保护程度与经典预处理的保护作用相似.     

家兔动脉血压神经体液调节实验方法的改进

家兔动脉血压神经体液调节是生理学的一个基本实验,传统方法的缺点是在排气充压时插管侧的颈总动脉承受压力过高,血管极易破裂。动物常因大出血死亡,导致实验失败。我们参照Byron等的方法加以改进,经过实践,效果满意。现简介如下: (一)将家兔麻醉固定,分离颈总动脉和有关神经。     

高盐饮食对大鼠离体胸主动脉环收缩功能的影响及其机制

目的:观察高盐饮食早期大鼠离体胸主动脉环的收缩改变,并探讨其可能的机制.方法:雌性SD大鼠20只,随机均分成正常饮食(NC)组和高盐饮食(HS)组.喂养2 w后,水合氯醛麻醉,测量动脉血压.采用大鼠离体胸主动脉环灌流,在去除血管环内皮后,观察苯肾上腺素(PE)对血管的收缩情况.先用无钙液预处理去内皮血管环,用苯肾上腺素(PE)收缩血管环,观察两组的收缩情况;再用无钙液加肝素阻断三磷酸肌醇(IP3)诱导的细胞内钙离子的释放,观察PE对两组血管环的收缩情况进而分析甘油二酯-蛋白激酶C(DG-PKC)通路的情况.结果:两组血压差异没有显著性;用无钙液预处理后再加PE,发现HS组去内皮血管环的收缩幅度显著此NC组高(P＜0.01);用无钙液加肝素预处理后再加PE,发现HS组去内皮血管环的收缩幅度也显著高于NC组(P＜0.01).结论:高盐饮食大鼠早期血压虽然是正常的,但血管平滑肌对激动剂的收缩反应已经加强,这种反应可能与其细胞内钙离子浓度升高有关,其中主要是DG-PKC途径的活性增强.     

促甲状腺激素释放激素在应激性溃疡致病过程中的作用

目的:探讨促甲状腺激素释放激素(TRH)在冷束缚应激性溃疡发病中的作用及其机制．方法:选用SD大鼠制备应激性溃疡模型,观察侧脑室注射TRH或TRH抗血清后对胃黏膜、胃液的分泌量和胃运动的影响．结果:侧脑室注射TRH 3h后,可使室温条件下禁食24h的清醒大鼠胃黏膜严重损伤,胃液量(5．5±0．7 mL/2 h vs 2．7±0．6 mL/2h, P<0．01)和总酸排出量(539．4±50．5μmol HCl/2h vs 317．7±45.3 μmol HCl/2 h,P<0．05) 均比对照组明显增加,胃壁结合黏液的分泌减少(1．35±0．08 vs 2．21±0．11,P<0．01),胃收缩频率(1．2±0.2 vs 0．4±0．1,P<0．01)、收缩波宽度(17．2±2．0 vs 8．1±1．1,P<0．01)和每分胃运动指数(90．3±14．2 vs 13．2±3．1,P<0．01)均明显高于对照组,冷束缚应激引起的大鼠胃黏膜损伤作用能被侧脑室注射TRH抗血清明显抑制(溃疡指数:10．2±3．9 vs 30．3±5．5,P<0．01)．结论:侧脑室注射TRH可使胃黏膜产生与应激相类似的溃疡,脑内TRH合成分泌增多是冷束缚应激时胃黏膜损伤的重要原因．     

TRH升压抗休克作用及其与延髓腹外侧区胆碱能机制的关系

正常血压兔侧脑室注射(ICV)促甲状腺素释放激素(TRH)后,平均动脉压(MAP)与脉压(PP)分别由给药前的12.6±1.0kPa与7.2±1.3k pa上升到16.3±1.4k Pa与8.4±2.4k Pa(P均<0.01);但心率(HR)却由给药前的282±56b/min减慢为236±76b/min(P<0.01)。失血性休克兔和中毒性休克兔ICV TRH后,MAP分别由给药前的7.2±1.2k Pa与5.1±2.1k Pa上升到13.5±2.0k Pa与10.3±1.4k Pa(P均<0.01);PP分别由给药前的4.5±1.4k Pa与2.1±0.4k Pa增加到7.2±2.3k Pa与4.4±1.2k Pa(P均<0.01);HR分别由给药前的224±39 b/min与220±20 b/min增加到238±42b/min与233±25 b/min(P均<0.01),动物存活时间延长。若在ICV TRH之前预先向延髓腹外侧区头端(rVLM)微量注射阿托品则可阻断TRH的升压效应。提示ICV TRH对失血性休克和中毒性休克兔均有明显的升压抗休克作用。TRH的升压效应可能需要VLM区胆碱能神经元功能的完整。