代谢综合征患者血清和尿皮质醇水平与心血管危险因素的关系

目的 初步探讨代谢综合征患者血清和尿皮质醇水平与心血管危险因素的关系。方法对78例代谢综合征患者进行回顾性研究。结果晨8：00时血清皮质醇水平与BMI、腰围、臀围、腰臀比、收缩压、舒张压、空腹和OCTT2h血糖、空腹和OGTT2h胰岛素、胰岛素抵抗稳态模型评估（HOMA-IR）、空腹血清胆固醇、HDL-C、LDL-C、TG、Apo-A1、Apo-B、血清尿酸和尿白蛋白排泄率均不相关，而24h尿游离皮质醇水平则与BMI、腰围、臀围、收缩压、空腹胰岛素、HOMA-IR和TG呈正相关。结论代谢综合征患者24h尿游离皮质醇水平与心血管危险因素相关。     

瘦素与代谢综合征

瘦素是一种新发现的激素，本文对瘦素与肥胖、血压、血脂、胰岛素抵抗、２型糖尿病和冠心病等的关第作了简要的综述。目前有关瘦素与代谢综合征的关系仍不明确，须作进一步研究。     

奥利司他对肥胖症患者血清瘦素的影响--附39例报告

目的观察肥胖症患者应用奥利司他减轻体重治疗对血清瘦素水平的影响.方法60例肥胖症患者入选为期24周的随机双盲研究,分为奥利司他组39例和安慰剂组20例,在轻度低热卡饮食及增加有氧运动的基础上,分别服奥利司他120mg或安慰剂1片,每日3次,观察体重及血清瘦素水平的改变.结果经治疗24周,奥利司他组的体重由(79.3±1.8)kg降为(72 9±1.8)kg,安慰剂组相应为(80.6±2.6)kg、(79.0±2.9)kg,奥利司他组较安慰剂组疗效明显(P＜.01).瘦素水平与体重指数呈正相关(r=0.59,P＜0.05),而与治疗方法无关.结论奥利司他可作为减轻体重的辅助药物,并通过减轻体重降低血清瘦素水平.     

库欣综合征患者小剂量与大剂量地塞米松抑制试验之间的关系

目的 探讨库欣综合征患者小剂量地塞米松抑制试验中血清皮质醇水平抑制程度与大剂量地塞米松抑制试验可受抑制(血清皮质醇水平被抑制50%以上)之间的关系,及其对库欣病的诊断价值.方法 回顾性分析广州中山大学附属第二医院1990年1月至2009年1月收治的91例库欣综合征患者,观察过夜小剂量(1 mg)地塞米松抑制试验中血清皮质醇水平被抑制20%、30%、40%和50%以上与过夜大剂量(8 mg)地塞米松抑制试验可受抑制之间的关系,并比较上述各切点对库欣病诊断的敏感性与特异性.结果 在过夜1 mg地塞米松抑制试验中血清皮质醇水平被抑制的程度(较基础08:00血清皮质醇水平下降的百分比)与在过夜8 mg地塞米松抑制试验中血清皮质醇水平被抑制的程度相关(r=0.649,P<0.001);在过夜1 mg地塞米松抑制试验中血清皮质醇水平被抑制20%、30%、40%和50%以上的例数分别为30、22、13和9例.在这些患者中,过夜8 mg地塞米松抑制试验可受抑制的例数分别为23例(76.7%)、20例(90.9%)、12例(92.3%)和9例(100.0%).血清皮质醇水平被1 mg地塞米松抑制20%、30%、40%和50%以上对库欣病诊断的敏感性分别为52.8%、32.7%、22.6%和15.7%,特异性分别为94.7%、94.7%、97.4%和97.4%.结论 对于库欣综合征患者,若血清皮质醇水平可被过夜1 mg地塞米松抑制20%以上者,大多数也可被过夜8 mg地塞米松抑制试验所抑制,并且其大多数为库欣病患者.     

瘦素与醛固酮关系的探讨

目的　探讨瘦素与醛固酮的关系。方法　以RIA法测定 12 0例健康人血瘦素和醛固酮水平。结果　肥胖者血瘦素水平比非肥胖者高 (9 65ng/mlvs 7 0 3ng/ml,P <0 0 5 ) ,女性比男性高 (11 47ng/mlvs 4 49ng/ml ,P <0 0 1) ,血瘦素水平与BMI (r =0 2 14 ,P <0 0 5 )和醛固酮 (r =0 3 45 ,P <0 0 1)呈正相关。结论　健康人体内血瘦素水平与醛固酮水平相关。     

小鼠骨髓干细胞有诱导分化为胰岛素分泌细胞的可能性

[目的] 探讨小鼠骨髓干细胞有无被诱导分化为胰岛素分泌细胞的可能性.[方法] 培养小鼠骨髓干细胞,采用含 GLP-1和 nicotinamide的无血清培养液诱导分化,在培养过程中,检测有关基因的表达.[结果]培养的小鼠骨髓干细胞具有与文献报道相似的生物学特性;在诱导分化第 7天,有 ngn3和 pdx-1基因表达;在诱导分化第 14天,有 nkx2.2、 pdx-1和 ins2基因表达.[结论] 小鼠骨髓干细胞有诱导分化为胰岛素分泌细胞的可能性,值得进一步研究.     

慢性高糖诱导的LDH活性增高引起NIT-1细胞胰岛素分泌缺陷

目的：探讨慢性高糖状态下NIT-1细胞乳酸脱氢酶-A（LDH—A）活性与胰岛素分泌的关系。方法：以高糖单独或与草氨酸钠（LDH-A竞争性抑制剂）、N-乙酰半胱氨酸（NAC）联合作用于NIT-1细胞,测定LDH-A表达与活性、乳酸、反应氧族（ROS）和胰岛素分泌的相关性。结果：慢性高糖作用可提高NIT-1细胞LDH-A表达与活性、乳酸水平,使胰岛素分泌受损;草氨酸钠作用可降低慢性高糖诱导的NIT-1细胞LDH-A活性和促进乳酸水平增高,改善细胞胰岛素分泌;此外,NAC作用引起的NIT-1细胞ROS水平下降伴随LDH-A活性、乳酸水平下降和胰岛素分泌改善。结论：慢性高糖诱导的LDH—A活性增高引起NIT-1细胞胰岛素分泌缺陷;ROS激活LDH—A可能是胰岛D细胞葡萄糖毒性的机制之一。     

TNF-α介导的11-β羟类固醇脱氢酶1表达和活性变化对3T3-L1脂肪细胞胰岛素敏感性的影响

目的：观察肿瘤坏死因子α（TNF-α）介导的11-β羟类固醇脱氢酶1（11-β HSD-1）表达和活性变化对3T3-L1脂肪细胞胰岛素敏感性的影响。方法:以TNF-α以及TNF-α分别与阿司匹林、2’-hydroxyflavanone和RU486联合作用3T3-L1脂肪细胞，然后检测细胞11-β HSD-1 mRNA表达和活性以及胰岛素刺激的葡萄糖摄取能力。 结果:TNF-α增加3T3-L1脂肪细胞11-β HSD-1 mRNA表达和活性，同时降低细胞胰岛素刺激的葡萄糖摄取。阿司匹林减轻了TNF-α对11-β HSD-1 mRNA表达和活性的上调作用，并减轻TNF-α对胰岛素刺激的葡萄糖摄取的抑制作用；11-β HSD-1活性特异抑制剂2’-hydroxyflavanone和皮质醇受体拮抗剂RU486也可减轻TNF-α对胰岛素刺激的葡萄糖摄取的抑制作用。结论:TNF-α可通过提高3T3-L1脂肪细胞11-β HSD-1的表达和活性而降低细胞对胰岛素的敏感性。     

小鼠骨髓多能成体祖细胞的分离、培养及体外诱导分化为胰岛素分泌细胞的研究

目的：探讨培养骨髓多能成体祖细胞的条件和生物学特性及其向胰岛素分泌细胞分化的可能性。 方法： 采用文献报道的条件培养液培养小鼠骨髓多能成体祖细胞，观察其细胞形态、生长情况、细胞表面标志及mRNA水平，检测其oct-4基因表达，并以含胰高糖素多肽-1的无血清培养液诱导分化细胞，基因水平检测与胰岛素分泌细胞有关的基因表达。 结果： 小鼠骨髓多能成体祖细胞类圆形，细胞核大，胞质少；细胞增殖能力尚可；细胞表面CD13+、CD44-、CD45-、MHCⅡ-；有oct-4基因表达；诱导分化后，可见与胰岛素分泌细胞有关的基因表达。 结论： 成功培养小鼠骨髓多能成体祖细胞，具有与文献报道类似的生物学特征；有被诱导分化为胰岛素分泌细胞的可能性。     

抗甲状腺药致粒细胞缺乏12例

粒细胞缺乏（ａｇｒａｎｕｌｏｃｙｔｏｓｉｓ,粒缺）是抗甲状腺药最严重的副作用,临床上虽然少见,但严重时可危及病人生命,应引起高度注意。本文将１９８２年以来中山医科大学孙逸仙纪念医院和附属第一医院内科收治的１２例报告如下。１临床资料１１一般资料本组１...