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1.
妊娠粮尿病代谢特征与产后粮代谢异常关系分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究妊娠糖尿病(GDM)患者临床代谢特征与产后早期持续糖代谢异常之间的关系。方法选取孕24~36周妊娠糖尿病患者63例,同期糖代谢正常孕妇30例作对照。分别测定两组空腹及75g葡萄糖负荷后血糖、胰岛素和血游离脂肪酸水平(FFA),同时测定空腹状态下血超敏C反应蛋白(Hs-CRP)、血脂谱、糖化血红蛋白等指标,计算孕前体重指数、新稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA2-IR)、新稳态模型胰岛B细胞功能指数(HOMA2-%B)、早期胰岛素分泌指数(△130/AG30)、早期FFA降低比率(△FFA30/△FFA0)、FFA曲线下面积(AUCFFA),并记录糖尿病家族史;同时于产后6~8周,对所有妊娠糖尿病患者再次行75g葡萄糖负荷试验以判定产后糖代谢情况,并分为正常对照组(NC)、产后糖调节正常组(NGR)和产后糖调节异常组(AGR)。结果17例GDM患者于产后6~8周仍持续存在糖代谢异常。占总随访例数的29%。对比NC组和NGR组孕期各项临床代谢指标,显示AGR组有明显升高的孕前BMI、HbA1C、空腹血糖、Hs-CRP。3组间血脂谱及糖尿病家族史分布的差异无统计学意义。AGR组胰岛素抵抗明显升高、13细胞功能减退。AGR组空腹、OGTT2h后血FFA及AUCFFA明显高于NC组和NGR组。NC组的△FFA30/AFFA0为25%,高于NGR组的18%和AGR组的15%(均P〈0.05)。Logistic回归分析显示:孕前BMI升高、AUCFFA升高和HOMA2一%B下降是妊娠糖尿病患者产后持续血糖异常的危险因素。结论有相当部分的GDM患者产后持续存在糖代谢异常。孕前BMI、胰岛B细胞功能缺陷和血FFA水平升高可能是GDM患者产后持续血糖升高的主要危险因素。 相似文献
2.
目的探讨综合康复治疗与传统康复治疗对偏瘫型脑瘫患儿的效果差异。方法选择我院2014年8月~2016年11月收治的120例偏瘫型脑瘫患儿进行研究,将其随机分为观察组与对照组各60例,给予对照组传统康复治疗,给予观察组综合康复治疗,比较两组患儿接受治疗后智力水平、行动能力。结果两组患儿治疗前反应智力水平的应物能、应人能和语言能DQ数据无显著差异(P0.05),治疗后两组各项指标差异显著(P0.05);观察组运动水平轻度缺陷以下33例,中度重度极重度缺陷患儿27例,两组治疗前无显著差异(P0.05),治疗后观察组明显优于对照组(P0.05)。结论综合康复治疗对于偏瘫型脑瘫患儿的智力水平和行动能力的提高效果显著,尤其越早治疗效果越好,适合在临床上推广应用。 相似文献
3.
目的分析新治疗策略下广州市尚未开始抗病毒治疗的艾滋病病毒(HIV)阳性者的治疗意向及其与高危性行为的关系。方法通过立意抽样,在广州市抽取六个区对尚未开始抗病毒治疗的HIV阳性者采用横断面调查,收集人口学特征、艾滋病相关特征、高危性行为状况及抗病毒治疗意向。采用二分类Logistic回归探究高危性行为对治疗意向的影响。结果共调查501人,完整回收问卷465份,完成率92.8%。69.5%(323/465)的HIV阳性者具有治疗意向;艾滋病相关特征中,确诊时间距今较长、通过注射毒品感染、超重/肥胖、自评健康较好是治疗意向的危险因素;校正人口学及艾滋病相关特征后,过去3个月与配偶/固定性伴发生高危性行为[比值比(OR)=2.18,95%可信区间(CI):1.04~4.56,P=0.038]的HIV阳性者治疗意向更高。结论新治疗策略下,广州市尚未具有治疗意向的HIV阳性者比例仍然较高,高危性行为发生率高,与配偶或固定性伴发生高危性行为的阳性者治疗意向高,应予以综合干预。 相似文献
4.
糖尿病并发感染在临床工作中,十分常见。虽然胰岛素和抗生素问世以来,糖尿病合并感染死亡率有所下降,但对其严重危害性仍须予以重视,我们对本院1996~1999年收治的205例糖尿病患者,其中合并感染的98例,进行临床分析。 相似文献
5.
保肛根治手术治疗低位直肠癌124例临床分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨低位直肠癌实施保肛手术的可行性。方法回顾性分析 12 4例低位直肠癌行保肛扩大根治术的临床资料。结果术后上方淋巴结转移率 5 6.4% ,侧方淋巴结转移率 19.3 % ,下方无淋巴结转移。随访 2~ 5年 ,吻合口复发 3例 ,盆腔复发 1例 ,局部复发率3 .2 %。因肝转移死亡 6例 ,脑转移死亡 1例。结论影响低位直肠癌保肛术后生存率的主因是血行转移 ,而不是局部复发。低位直肠癌实施全直肠系膜切除及扩大淋巴结清扫 ,在保证根治前提下 ,合理选择手术适应症 ,积极实施保肛手术是可行的 相似文献
6.
基质细胞衍生因子在不同的急性髓系白血病细胞系的迁移、黏附和细胞凋亡中的生物学作用 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究探讨基质细胞衍生因子(stromal cell derived factor 1,SDF-1)在急性髓系白血病(AML)细胞的迁移、黏附和细胞凋亡中的生物学作用及有关的信号转导。采用流式细胞术检测AML的细胞系KG1a、ML1、U937细胞表面标记物的表达;以免疫荧光技术检测SDF-1对肿瘤细胞膜表面分子的影响;通过微孔细胞转移实验检测SDF-1对AML细胞的趋化作用及磷脂酰肌醇3激酶(P13K)在趋化过程中的作用;用蛋白免疫印记技术检测P13K信号途径有关的细胞凋亡分子BCL—XL在SDF-1活化此途径后的变化。结果表明:3种AML细胞系不同程度表达CD34(KG1a=95.6%、ML1=4.6%、U937=4.8%)、CD45(KG1a=98.3%、U937=97.5%、NIL1=17.8%)、CXCR4(ML1=85.4%、U937=43.6%、KG1a=3.8%)、ICAM(KG1a=75.8%、U937=41.8%、ML1:46.3%)。SDF-1能促进CXCR4高表达的ML1和U937细胞在基质细胞的黏附并能够诱导此类细胞的迁移,上述作用被G蛋白抑制剂pertussistoxin(PTX)、P13K抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)明显抑制;而对CXCR4低表达的KG1a细胞则无上述作用。SDF通过此途径还促进肿瘤细胞存活;此作用同样可被P13K抑制剂明显抑制,加用wortman—nin后促肿瘤细胞调亡显著增加。蛋白免疫印记检测phospho—AKT、BCL—XL显示,在SDF组明显增强,加用PTX、wortmannin组则减弱。结论:SDF-1能触发CXCR4高表达的ML1和U937细胞的极化形态的建立及诱导黏附分子的重新分布,从而通过P13K信号途径促进此类AML细胞的迁移,减少肿瘤细胞的调亡,而对CXCR4低表达的KG1a细胞则无上述作用。上述作用可以被P13K信号途径阻断剂和G蛋白抑制剂所阻断。 相似文献
7.
单体核型(MK)目前被认为与骨髓增生异常综合征(MDS)的不良预后相关。本研究的目的是调查我院连续成功实施染色体核型分析的初发MDS患者中常染色体单体缺失累及的染色体谱系并分析与其相应的临床病理表型。采用回顾性分析方法收集了我院血液科细胞遗传室自2004年2月至2012年5月连续成功实施染色体核型分析的初发MDS患者细胞遗传学结果,并根据外周血分类计数、骨髓抽吸液涂片、骨髓活检及细胞遗传学分析结果按WHO分类标准进行分型。结果表明,初发MDS患者1 532例中异常核型者538例(35.1%),其中包括证实至少存在1条常染色体单体缺失患者202例。在202例中47例(23.3%)仅表现为单独具有单体异常,其余155例常染色体单体异常并发于2种异常(n=33,21.3%)或3种及以上异常即复杂核型(n=112,78.7%)。单体核型异常几乎累及所有22条常染色体,但7号染色体单体累及频率最高,在所有单独常染色体单体缺失病例中约达66.0%,其并发于2种异常或复杂核型中检出率也是最高的,其余并发于2种异常或复杂核型可重现的单体异常依次累及13号(12.5%),18号(8.3%),20号(6.3%),17号(7.3%),21号(5.2%),12号(5.2%)和5号(5.2%)。单独常染色体单体缺失病例的临床病理表型分析中RCMD(n=20,13例为-7),RAEB(n=12,11例为-7),RA(n=9,3例为-7),CMML(n=6,4例为-7)。单独20单体(n=7,3例RA,4例RCMD),单独20单体未见于RAEB或CMML病例。结论:常染色体单体缺失的高比例提示其对MDS发病的潜在影响。缺失主要累及7号染色体,提示7号染色体相关基因单倍体数量不足可能是MDS发病机制之一。累及其他整条染色体的单倍体数量不足可能不利于恶性克隆存活,除非其有害效应能被其他遗传学畸变效应抵消,这表明并发于2种异常或复杂核型可重现的单体异常累及的染色体谱系更为广泛。20号染色体单体缺失是相对良好的预后特征。 相似文献
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