三联吸入疗法对稳定期COPD患者心血管影响的研究进展

COPD是一种极具复杂性和异质性的疾病,并发症多,预后差,疾病负担重,以多种机制和CVD相互关联,其常用治疗药物可能会对心血管疾病产生潜在影响。对于出现并发症后症状控制不佳的COPD患者,临床评估后常采用三联吸入制剂长期治疗,临床医师在治疗该类患者的过程中难以权衡药物利弊。明确三联吸入制剂各组分对心血管的影响以及总体安全性可为临床使用提供参考。本文将从COPD三联吸入制剂各组分作用机制、现有各吸入制剂对COPD患者心血管的影响进行综述。     

膀胱癌根治性切除并回肠尿流改道住院患者营养风险筛查

目的 筛查膀胱癌根治性切除并回肠尿流改道患者营养风险发生情况，为临床营养支持治疗提供参考。方法 选取我院泌尿外科2020年1月至2021年6月住院的334例膀胱癌根治性切除并回肠尿流改道患者，采用欧洲肠外肠内营养学会推荐的营养风险筛查简表（NRS2002）进行营养风险筛查，根据2016年世界卫生组织泌尿系统及男性生殖器官肿瘤分类（WHO 2016）及膀胱尿路上皮癌恶性程度分级系法（WHO 2004）对病例进行分组整理，并按性别、年龄、膀胱癌病理分级、膀胱癌病理分型进行分组分析，比较各组营养风险发生情况。结果 334例患者均完成营养风险筛查，136例（40.7%）存在营养风险；不同性别患者营养风险差异无统计学意义（P=0.842）；年龄≥70岁患者较<70岁的患者存在营养风险的比例更高，并且年龄越大，存在营养风险的比例越高（P <0.001）；不同的膀胱癌病理分级患者营养风险发生情况差异无统计学意义（P=0.058）；不同的膀胱癌病理分型患者营养风险发生情况差异无统计学意义（P=0.218）。结论 膀胱癌根治性切除并回肠尿流改道患者住院患者存在较高的营养风险，年龄≥70岁患者较<70岁的患者存在营养风险的比例更高，并且年龄越大，存在营养风险的比例越高，临床应充分重视给予营养支持。     

长链非编码RNA在类风湿关节炎中的作用及中药有效成分干预研究进展

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是以持续性滑膜炎为主要特征的慢性、全身性自身免疫疾病,可造成肌腱、韧带和软骨的损伤,最终导致关节畸形和功能障碍,严重影响患者的生活质量,给社会经济造成巨大负担。RA全球发病率达0.5%~1%[1],但发病机制仍不明确。研究表明,50%RA发病与基因相关[2]。     

基于交叉对比神经网络的心音分类

目的:通过交叉对比神经网络（CCNN）实现心音信号的自动分类，从而对心血管疾病进行早期诊断。方法:实验基于PhysioNet/Cinc 2016心音数据库。训练集和测试集数据来自互斥的健康受试者/病理患者，并以4:1的比例进行划分，输入CCNN。CCNN利用深度卷积神经网络进行特征提取，结合基于信息的相似度度量理论（IBS），对特征向量间的相似性进行度量并分类。结果:实验结果得出灵敏度为0.834 6，特异性为0.962 3，最终大赛综合得分为0.898 5。结论:CCNN使用交叉对比的输入模式扩充数据量，引入信号间的对比信息，同时在神经网络的训练过程中应用统计学思想，使网络具备良好的泛化性，更加适应医学数据量较少的场景，在心音分类中取得较好的结果。     

天山堇菜总黄酮抗流感病毒作用及机制研究

目的?研究天山堇菜总黄酮（TFVM）的体内外抗流感病毒作用及其机制。方法?体外实验采用细胞病变效应（CPE）法观察TFVM对流感病毒A/FM/1/1947（H1N1）致犬肾细胞（MDCK）病变的影响；设置细胞对照组，病毒感染组，阳性药金刚烷胺（AH）对照药组（10 μmol/L），TFVM 100、50、25 μg/mL 3 个浓度组，以H1N1分别感染MDCK和人髓系白血病单核细胞（THP-1），Western Blot法检测基质蛋白2（M2）、非结构蛋白（NS1）蛋白表达，检测THP-1细胞中p65蛋白表达及核转位；鸡血球细胞凝集实验检测TFVM对血凝素（HA）的抑制作用，荧光法检测神经氨酸酶（NA）活性。体内实验将小鼠随机分为病毒感染对照组，阳性药达菲（11.375 mg/kg）组，TFVM高、低剂量（0.4、0.2 g/kg）组，以流感病毒鼠肺适应株FM1感染小鼠建立病毒性肺炎模型，取小鼠肺组织研磨液接种MDCK细胞，CPE法观察对小鼠肺组织病毒增殖量的影响；qRT-PCR检测M2蛋白及肺组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、干扰素诱导蛋白10 （IP-10） mRNA表达水平。结果?TFVM明显抑制流感病毒致MDCK细胞病变，其IC50为79.1 μg/mL；其100 μg/mL浓度对MDCK和THP-1细胞中流感病毒M2、NS1蛋白表达均有明显抑制作用；TFVM还可抑制THP-1细胞内p65蛋白表达及其核转位。TFVM对流感病毒的两个膜蛋白NA和HA功能无明显影响；TFVM以0.2、0.4 g/kg剂量给药可明显降低流感病毒感染小鼠肺组织内病毒载量（P<0.05，P<0.01），并降低炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、IP-10 mRNA表达水平（P<0.05，P<0.01），在一定程度上能降低M2 mRNA表达水平（P>0.05）。结论?TFVM在体内外均有明显的抗流感病毒作用，其机制可能是通过抑制M2蛋白和NS1蛋白表达而直接抑制流感病毒的复制；还可能通过抑制宿主细胞内p65蛋白表达及其核转位，从而干预NF-κB信号通路下游炎症因子的表达，发挥间接抗病毒作用。