危重患者使用人血白蛋白有效性及安全性的Meta分析

人血白蛋白（human serum albumin,HSA）是以健康人血浆为原料的制剂,长期以来被认为能有效扩充血容量和维持胶体渗透压,有人工胶体液无法比拟的运输功能,并能与阴离子、阳离子、活性的或有毒的游离物质可逆结合[1]。作为自由基清除剂,在动物模型中已证实HSA具有改善成人呼吸窘迫综合征（ARDS）的预后,保护微血管完整性等功能[2]。但另一方面,HSA可能引起过敏反应、心力衰竭、肺水肿、组织水肿及稀释性凝血障碍等不良反应。由于其昂贵的价格、有限的供应量以及它对重要器官功能和疾病结局带来的额外不良反应,对于危重患者是否应该输注HSA,临床上一直颇有争议[3]。为促进HSA在危重患者中的合理应用,笔者采用循证医学的方法对其应用进行系统评价,现报道如下。     

生脉饮调控STZ诱导糖尿病大鼠心肌脂质代谢作用机制研究

目的：探讨生脉饮调控磷酸腺苷蛋白激酶（AMPK）信号通路改善链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠心肌脂质代谢作用机制。方法：72只STZ诱导糖尿病模型大鼠随机分成6组（对照组、模型组、生脉饮预防组、高、中、低治疗组）,每组12只。对照组和模型组均给予饮用水12 ml?kg-1,预防组在造模前灌胃给予生脉饮12 ml?kg-1,高、中、低剂量治疗组在造模成功后分别灌胃给予12、6、3ml?kg-1生脉饮。对照组喂以普通饲料,其余组喂以高脂高热量饲料。15周时,检测血糖血脂,剖杀,心脏称重,计算心脏系数;应用Western blotting检测心肌p-AMPK、乙酰辅酶A 羧化酶（ACC）、脂肪酸合成酶（FAS）、核转录因子固醇调控元件结合蛋白（SREBP1）、羟甲基戊二酰辅酶A 还原酶（HMG-CoA）蛋白的表达。结果：生脉饮预防组心脏系数低于模型组[（0.3236±0.0075）比（0.3589±0.0164）,P＜0.001],低密度脂蛋白低于模型组[（0.28±0.14 mmol?L-1）比（0.42±0.14 mmol?L-1）,P＜0.05],高密度脂蛋白高于模型组[（2.12±0.27 mmol?L-1）比（1.65±0.41 mmol?L-1）,P＜0.01],载脂蛋白比值高于模型组[（0.917±0.204）比（0.588±0.242）,P＜0.05];Western blotting结果显示生脉饮干预各组的心肌p-AMPK蛋白表达升高,而ACC、FAS、SREBP1、HMG-CoA蛋白的表达较模型组降低。结论：生脉饮可改善糖尿病大鼠心肌的脂质代谢,其可能的机制是调节AMPK途径相关靶蛋白发挥保护心肌的作用。     

生脉饮调控糖尿病模型大鼠心肌脂质代谢作用机制研究

目的探讨生脉饮调控磷酸腺苷蛋白激酶(AMPK)信号通路改善糖尿病模型大鼠心肌脂质代谢作用机制。方法 Wistar大鼠72只,随机分成对照组、模型组、生脉饮预防组、生脉饮高、中、低剂量组六组,各12只。STZ诱导糖尿病大鼠模型,对照组和模型组均予饮用水12mL/kg灌胃,预防组造模前4周开始予生脉饮12mL/kg灌胃,生脉饮高、中、低剂量组造模成功后分别予12、6、3mL/kg生脉饮灌胃。对照组喂以普通饲料,其余组喂以高脂高热量饲料。造模后15周,自动生化仪检测血糖、血脂,计算心脏系数,Western blotting法检测心肌磷酸化(p)-AMPK、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、脂肪酸合成酶(FAS)、核转录因子固醇调控元件结合蛋白(SREBP1)、羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMG-CoA)蛋白的表达。结果生脉饮预防组心脏系数(×100)低于模型组[(0.3236±0.0075)比(0.3589±0.0164),P0.01],低密度脂蛋白低于模型组[(0.28±0.14)mmol/L比(0.42±0.14)mmol/L,P0.05],高密度脂蛋白高于模型组[(2.12±0.27)mmol/L比(1.65±0.41)mmol/L,P0.01],载脂蛋白比值高于模型组[(0.917±0.204)比(0.588±0.242),P0.05];Western blotting结果显示,与模型组比较,生脉饮预防组心肌p-AMPK蛋白表达升高(P0.05),ACC蛋白表达降低(P0.05),生脉饮中剂量组FAS蛋白表达降低(P0.05),生脉饮预防组SREBP1、HMG-CoA蛋白表达较模型组降低(P0.05)。结论生脉饮可改善糖尿病大鼠心肌脂质代谢,可能的机制是调节AMPK途径相关靶蛋白发挥保护心肌的作用。     

红豆杉多糖的生物活性及其提取纯化研究进展

目的 介绍红豆杉多糖的生物活性及其提取纯化研究进展,为红豆杉资源的进一步利用提供依据。方法 通过查阅近10年的国内外文献,对红豆杉多糖的生物活性及其提取纯化进行概述。结果 红豆杉多糖具有免疫调节、抗肿瘤、减轻缺血再灌注导致的心肌损伤等作用;红豆杉多糖提取纯化工艺取得一定的进展,可采用组织破碎提取法、超声波提取等方法进行提取,并利用树脂法、双氧水法等方法进行纯化。结论 红豆杉多糖的研究和开发利用具有广阔的前景,但其提取、分离和纯化技术有待进一步研究。     

中医药防治糖尿病心肌病实验研究进展

随着糖尿病发病率的逐年增高和病程的延长,糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)己成为糖尿病患者死亡的主要原因之一[1]。DCM的始动因素是心肌能量代谢异常,包括糖和乳酸盐代谢减少,脂肪代谢增加导致游离脂肪酸堆积以及由此导致的体内稳态失衡。在此基础上出现氧化应激,导致细胞凋亡、内皮功能紊乱、炎症反应增加、血液高凝和心肌纤维化等病理生理改变,同时出现线粒体、细胞和微循环的损伤,间质纤维化,心肌的结构和功能均发生改变[2]。糖尿病心肌病属于中医"消渴""胸痹"、"心悸"、"怔忡"、"不寐"等范畴[3]。本文就近年中医药防治糖尿病心肌病的实验研究综述如下。     

消渴平合剂改善初发2型糖尿病患者胰岛素敏感性的临床研究

目的:观察消渴平合剂对初发2型糖尿病胰岛素敏感性的影响及机制。方法:78例初发2型糖尿病患者随机分为试验组与对照组,在常规降糖药物治疗的基础上,试验组加用消渴平合剂,治疗12周,观察两组治疗前后的临床症状、FBG、P2 hPG、糖化血红蛋白HbA_1c胰岛素敏感性指数IAI、HOMA-IR、HOMA—IS及CRP的变化。结果:试验组治疗后临床症状积分和FBG、P2 hPG、HbA1c明显下降（P<0.05）,HOMA-IR明显下降（P<0.01）,IAI及HOMA—IS明显上升（P<0.01）;CRP明显降低（P<0.01）,与本组治疗前比较有明显差异。结论:消渴平合剂能改善初发2型糖尿病患者的胰岛素抵抗,提高机体胰岛素敏感性,改善β细胞功能,并能减轻机体的炎症反应。     

189例药物不良反应监测报告分析

目的 了解药物不良反应（ADR）发生的特点及引发的相关因素，促进临床合理用药。方法 对浙江省立同德医院2001—2004年上报浙江省药品不良反应监测中心的ADR报告共189份进行统计分析。结果 189例ADR主要与患者年龄偏大、患者用药7d以内、抗生素类药物使用、中药注射剂的质量及是否合理使用、注射给药方式有关；ADR最常见表现为皮肤反应。结论 应加强ADR的监测和ADR知识的宣传，避免或减少ADR的发生。     

灯盏细辛注射液63例不良反应文献分析

目的:探讨灯盏细辛注射液所致不良反应的一般规律及特点,指导临床合理用药。方法:通过检索1994-2010年国内公开发表的医学期刊报道应用灯盏细辛注射液致不良反应案例,并进行汇总分析。结果:共检索到灯盏细辛注射液不良反应63例,其ADR在老年患者发生率较高,与稀释用溶媒密切相关。临床主要表现为过敏反应,严重者可出现过敏性休克及多器官功能损害。结论:临床医师及药师应了解灯盏细辛注射液所致不良反应的规律和特点,规范合理用药,加强应用监测,减少不良反应的发生。     

医院处方点评体会

目的促进药品安全、有效、合理使用。方法对2009年全年我院开展处方点评的工作进行回顾和分析。结果诊疗过程存在不少不合理用药的现象,其中药品与说明书规定的适应症、用法用量的居多,窗口药师成为上报不合格处方的主体。结论医院通过建立确实可行的措施,促进合理用药,需在以后实践中有待完善。     

药师参与临床实践的案例分析

目的总结临床药师深入临床工作的经验和体会。方法结合药师深入心血管临床工作6 a的情况,分析药师介入临床案例。结果临床药师在不良反应监测、药物相互作用、给药途径等方面的作用是临床医师无法取代的。结论药师介入临床实践已初步取得积极效果,药师应利用药学专业知识,促进临床安全、合理用药。