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  1990年   1篇
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1.
摘要:目的:探讨CYP2C19基因多样性(*2,*3,*17位点)与氯吡格雷预防缺血性脑卒中(CIS)复发临床疗效的相关性,根据血栓弹力图的结果以及基因检测结果,合理指导临床个体化用药。方法:收集2017年1月~2018年6月浙江省人民医院神经内科的CIS患者,分别检测CYP2C19*2、*3和*17等位基因突变类型。患者连续服用氯吡格雷7 d后,于第8天抽静脉血,2 h内完成血栓弹力图血小板图检测,根据血小板抑制率分析氯吡格雷疗效,随访1年CIS患者的复发及不良反应。结果:共纳入109例CIS患者,其中超快代谢型4例(3.67%),平均ADP抑制率为(57.23±15.35)%,12个月再发缺血事件为0;快代谢型64例(58.72%),平均ADP抑制率为(51.86±25.06)%,12个月再发缺血事件8例次(12.50%);中代谢型37例(33.94%),平均ADP抑制率为(48.34±22.42)%,12个月再发缺血事件7例次(18.92%);慢代谢型4例(3.67%),平均ADP抑制率为(30.22±17.08)%,12个月再发缺血事件为0。1例快代谢型患者出现颅内外出血,其他基因型均未出现。消化道不良反应:超快代谢型2例(50%),快代谢型5例(7.81%),中代谢型1例(2.70%),慢代谢型1例(25%)。不同基因型患者均无死亡病例。结论:CYP2C19基因多态性与氯吡格雷预防CIS复发密切相关。与超快代谢型、快代谢型相比,慢代谢型ADP抑制率显著降低;而CYP2C19*17等位基因增加患者消化道不良反应。  相似文献   
2.
3.
目的:探讨男性年龄对体外受精-胚胎移植(IVF-ET)治疗结局的影响。方法:按照男方年龄将接受常规IVF-ET治疗的188对夫妇分为四组:年龄31岁组53例,31~35岁组78例,36~40岁组37例,40岁组20例。分析男方年龄对IVF-ET治疗结局的影响。结果:本研究中各组间女方年龄、不孕年限、内膜厚度、基础FSH值、Gn总量、获卵总数、MII卵数、可移植胚胎率、优质胚胎率等结果比较均无显著性差异(P0.05),男方精液体积、精子密度、前向运动精子比率均无明显差异(P0.05),36~40岁组(9.3±3.0)和40岁组(9.5±2.6)的正常形态精子比率显著低于31岁组(13.5±2.8)和31~35岁组(12.6±2.7)(P0.05),而且36~40岁组的受精率(76.6%)显著低于31岁组(83.1%)和31~35岁组(81.4%)(P0.05)。另外,31岁、31~35岁、36~40岁、40岁组的着床率分别为:50.91%、41.32%、21.35%、23.4%(P0.05),妊娠率分别为64.15%、62.82%、40.54%、45.0%(P0.05),均呈一定的下降趋势。而各组间的流产率无显著差异(P0.05)。结论:随着年龄的增长,正常形态精子比率及IVF的受精率、胚胎着床率及妊娠率呈现下降的趋势,但仍需进一步的研究。  相似文献   
4.
目的:探究氯喹对CoCl_2诱导的视网膜神经节细胞凋亡的保护作用。方法:小鼠视网膜神经节细胞RGC-5细胞加入300μmol/L CoCl_2及30μmol/L氯喹处理24 h后,采用qPCR、Western blot、flow cytometry及MTT法分别检测自噬相关基因Beclin1、LC3b、Atg5、Atg7、自噬相关蛋白LC3、凋亡相关蛋白Caspase-3的表达、细胞凋亡率和细胞存活率。结果:相比于单纯CoCl_2组,CoCl_2及氯喹处理后的RGC-5细胞中,相关基因Beclin1、LC3b、Atg5、Atg7、自噬相关蛋白LC3B、凋亡相关蛋白Caspase-3均被明显抑制(P0.05),细胞凋亡率显著下降(P0.05),细胞存活率明显升高(P0.05)。结论:自噬抑制剂氯喹抑制CoCl_2导致的细胞自噬和凋亡,从而保护视网膜神经节细胞。  相似文献   
5.
枳实对脑梗塞急性期大鼠胃动素、胃泌素的调节作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨枳实对脑梗塞大鼠急性期胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)的调节作用。方法:24只大鼠制备大脑中动脉梗塞模型,随机分为脑梗塞组、枳实组、西咪替丁组,并设正常对照组,每组8只。分别给予生理盐水、枳实、西咪替丁、生理盐水灌胃,4天后放免法测定血浆胃动素(MTL)、血清胃泌素(GAS)含量。结果:枳实组与西咪替丁组大鼠血清GAS含量明显低于脑梗塞组(P0.01),但仍高于正常组大鼠(P0.01),二者比较差异无统计学意义(P0.05);枳实组大鼠血浆MTL含量明显低于脑梗塞组(P0.01),西咪替丁组含量较脑梗塞组有所降低(P0.05),两组含量仍高于正常组大鼠(P0.01),枳实组较西咪替丁组血浆MTL明显降低(P0.01)。结论:枳实对脑梗塞急性期胃酸分泌及胃肠动力有一定的调节作用。  相似文献   
6.
目的:观察健脾滋肾法治疗脾肾两虚型缓解期系统性红斑狼疮疗效及安全性。方法:将60例患者随机分为治疗组30例和对照组30例,对照组予醋酸泼尼松、硫酸轻氯喹治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用补肾健脾方药治疗,2组疗程均为3月,观察2组治疗前后临床疗效、证候疗效及中医脾肾两虚症状总积分变化,观察测实验室指标及疾病活动指标。结果:缓显率、总有效率治疗组分别为60.00%、90.00%;对照组分别为33.33%、76.67%,2组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后2组中医症状积分均较治疗前降低(P<0.01);且治疗组在改善神疲体倦、面色无华、少气懒言、腰膝酸、食少纳呆、大便异常积分方面优于对照组(P<0.05)。治疗后2组红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、血小板(BPC)及平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白含量(MCHC)、血小板分布宽度(PDW)、血小板平均体积(MPV)较治疗前均升高(P<0.05);且治疗组治疗后RBC、BPC、MCV、MCHC升高较对照组更为显著(P<0.05)。治疗后2组血沉(ESR)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)较治疗前均降低(P<0.01),C3、C4较治疗前升高(P<0.01);且治疗组ESR、C3、C4改善较对照组更显著(P<0.05)。治疗组改善系统性红斑狼疮病情活动度(SLEDAI)积分优于对照组(P<0.05)。治疗组在减少面色潮红及胃肠道反应的效果优于对照组(P<0.05)。结论:健脾滋肾中药治疗脾肾两虚型缓解期系统性红斑狼疮能显著改善临床症状,安全性高,适合在临床推广使用。  相似文献   
7.
紫杉醇纳米脂质体凝胶剂的制备及体外透皮研究   总被引:3,自引:3,他引:0  
目的制备紫杉醇纳米脂质体凝胶剂,考察其粒径、粒径分布、包封率、体外释放度及透皮特性。方法采用薄膜蒸发高压微射流法制备紫杉醇纳米脂质体,以卡波姆为凝胶基质,研制紫杉醇纳米脂质体凝胶剂,采用正交试验探索最佳工艺。用粒径测定仪测定脂质体的粒径及其粒径分布,低速-超速相结合法测定包封率,透析膜扩散法进行体外释放试验,以离体小鼠皮结合改良Franz扩散装置考察其体外透皮特性。结果紫杉醇纳米脂质体的最佳工艺:卵磷脂的含量为2%,药物与磷脂质量比为1∶30,磷脂与胆固醇的质量比为10∶1。测得的粒径为81.8 nm;粒径分布系数为0.180;平均包封率73.2%。纳米脂质体凝胶剂72 h累积释放百分率为79.04%;48 h的单位面积累积渗透量为429.68μg·cm?2。结论该制剂制备工艺简单,易于涂布,具有较高的包封率,粒径较小且分布均匀,体外释放缓慢。纳米脂质体能促进脂溶性药物紫杉醇透过皮肤。  相似文献   
8.
目的:探讨生脉饮调控磷酸腺苷蛋白激酶(AMPK)信号通路改善链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠心肌脂质代谢作用机制。方法:72只STZ诱导糖尿病模型大鼠随机分成6组(对照组、模型组、生脉饮预防组、高、中、低治疗组),每组12只。对照组和模型组均给予饮用水12 ml?kg-1,预防组在造模前灌胃给予生脉饮12 ml?kg-1,高、中、低剂量治疗组在造模成功后分别灌胃给予12、6、3ml?kg-1生脉饮。对照组喂以普通饲料,其余组喂以高脂高热量饲料。15周时,检测血糖血脂,剖杀,心脏称重,计算心脏系数;应用Western blotting检测心肌p-AMPK、乙酰辅酶A 羧化酶(ACC)、脂肪酸合成酶(FAS)、核转录因子固醇调控元件结合蛋白(SREBP1)、羟甲基戊二酰辅酶A 还原酶(HMG-CoA)蛋白的表达。结果:生脉饮预防组心脏系数低于模型组[(0.3236±0.0075)比(0.3589±0.0164),P<0.001],低密度脂蛋白低于模型组[(0.28±0.14 mmol?L-1)比(0.42±0.14 mmol?L-1),P<0.05],高密度脂蛋白高于模型组[(2.12±0.27 mmol?L-1)比(1.65±0.41 mmol?L-1),P<0.01],载脂蛋白比值高于模型组[(0.917±0.204)比(0.588±0.242),P<0.05];Western blotting结果显示生脉饮干预各组的心肌p-AMPK蛋白表达升高,而ACC、FAS、SREBP1、HMG-CoA蛋白的表达较模型组降低。结论:生脉饮可改善糖尿病大鼠心肌的脂质代谢,其可能的机制是调节AMPK途径相关靶蛋白发挥保护心肌的作用。  相似文献   
9.
李冰  杨秀丽  杨滨  郑艳 《中南药学》2014,(8):751-755
目的对格列吡嗪在大鼠小肠中的吸收机制进行研究。方法采用外翻肠囊法研究格列吡嗪在大鼠小肠中的吸收特征。结果离体肠吸收实验结果表明,格列吡嗪在大鼠的十二指肠、空肠、回肠和结肠4个肠段均有吸收,但在空肠中吸收最多;在高浓度和低浓度时,格列吡嗪累积吸收-时间曲线均呈线性,表明格列吡嗪在各肠段的吸收机制为被动扩散;增溶剂的加入可在一定程度上提高格列吡嗪的吸收;肠营养液的pH值小于格列吡嗪的pKa值时,格列吡嗪在溶液中多以分子型存在,分子型药物在小肠中易被吸收。结论格列吡嗪在大鼠的空肠段吸收为主,吸收机制为被动扩散,增溶剂的加入,提高了格列吡嗪在肠黏膜的通透性。  相似文献   
10.
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