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1.
目的总结甲型H1N1流感危重症患者胸部影像学动态变化及其与治疗的关系。方法观察2009年11月-2010年2月ICU收治的甲型H1N1流感危重症患者临床症状和胸部影像学变化的特点,比较其治疗前后的变化情况。结果共有7例符合卫生部甲型H1N1流感危重症患者,均在出现临床流感样症状后约7 d病情明显加重,表现为严重呼吸窘迫、低氧血症性呼吸衰竭,平均氧合指数(PaO2/FiO2)<200 mm Hg,胸部影像学表现为大片斑片状浸润影,所有患者在奥司他韦抗病毒治疗同时均给予呼吸支持,其中2例因无创机械通气效果不佳改为经口气管插管有创机械通气,所有患者均给予白蛋白提高血管内胶体渗透压利尿等治疗措施后,临床症状缓解,胸部影像学表现浸润影有吸收;治愈患者出院后随访1个月肺部有不同程度纤维化表现。结论甲型H1N1流感危重症患者肺组织损害重,临床治愈患者出现不同程度肺组织纤维化。  相似文献   
2.
目的了解临床医师集束治疗感染性休克患者的依从性及其对病死率的影响。方法记录2007年1—12月重症监护病房(ICU)连续收治的58例成人感染性休克患者6h集束治疗目标完成情况,并按是否完成集束治疗分为集束治疗组和未完成集束治疗组,比较2组患者的年龄、性别、感染部位、急性生理学和慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、机械通气时间、ICU住院时间以及患者病死率。结果58例患者中,完成6h集束治疗的患者为22例,集束治疗依从性为37.9%(22/58)。与未完成集束治疗组相比,集束治疗组机械通气时间和住院时间明显缩短,差异具有统计学意义(t值分别为-2.225和-3.702,P值分别为0.037和0.001)。集束治疗组患者的病死率明显低于未完成集束治疗组(χ^2=10.236,P=0.000)。结论集束治疗能够降低感染性休克患者的病死率,临床医师应提高集束治疗的依从性。  相似文献   
3.
临床上许多学者把α干扰素(IFN-α)和胸腺素α(TA1)联合起来治疗慢性乙型肝炎,结果发现联用效果明显优于单用IFN-α或TA1[1].  相似文献   
4.
目的 探讨体外循环心脏术后死亡可能的危险因素.方法 回顾性分析江苏省苏北人民医院从2005年3月至2006年6月体外循环心脏手术36例患者的临床资料.死亡组入选标准:(1)体外循环心脏手术患者;(2)术前心功能Ⅰ-Ⅲ级;(3)术前无其它脏器功能不全;(4)术后28 d内患者死亡;其中死亡组6人,存活组30例.调查内容包括:(1)术前因素:性别,年龄,术前诊断,术前NYHA分级,APACHEⅡ评分,左室舒张末内径.(2)术中因素:手术时间,主动脉阻断时间.(3)术后因素:出血量,机械通气时间,以及术后6h血流动力学及氧代谢指标:心率(HR),中心静脉压(CVP),肺动脉嵌顿压(PAWP),心输出量指数(CI),动脉血乳酸,动脉氧分压(PaO2),混合静脉血氧饱和度(SvO2),氧输送指数(DO2I),氧耗指数(VO2I),全身氧提取率(O2ext).所有数据应用SPSS10.0 for windows统计学软件包进行统计学分析.首先应用单因素相关分析,筛选出两组有显著差异的参数,然后再对这些参数进行多元回归分析,从中找出体外循环心脏术后死亡的独立危险因素.结果 单因素相关分析显示两组间APACHEⅡ评分,左室舒张末内径,主动脉阻断时间,机械通气时间,动脉血乳酸,SvO2等差异有统计学意义(P<0.05).多元回归分析显示左室舒张末期内径,动脉血乳酸是体外循环心脏术后死亡的两个独立危险因素(P<0.05).结论 左室舒张末期内径和动脉血乳酸可以作为评价体外循环心脏术后预后的重要指标.  相似文献   
5.
血必净注射液治疗脓毒性休克的前瞻性随机对照研究   总被引:10,自引:3,他引:10  
目的:研究血必净注射液治疗脓毒性休克患者的临床疗效。方法:将2006年4月—2007年3月收入江苏省苏北人民医院危重病医学科的48例脓毒性休克患者随机分为对照组和血必净组,每组24例。对照组按照脓毒性休克治疗指南进行治疗;血必净组在对照组治疗基础上加用血必净注射液50 ml静脉滴注,每日2次,连续用7 d。记录治疗前后患者的生命体征、白细胞计数(WBC)和Marshall评分,并抽取外周血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白细胞介素-6(IL-6)和IL-10水平,并记录患者28 d的病死率。结果:疗程结束时血必净组体温〔(37.2±0.6)℃比(37.9±0.6)℃〕、WBC〔(9.6±2.2)×109/L比(11.2±1.5)×109/L〕、Marshall评分〔(2.1±1.9)分比(2.8±1.8)分〕、IL-6〔(0.37±0.34)ng/L比(2.33±2.06)ng/L〕、IL-10〔(0.82±0.66)ng/L比(2.98±1.99)ng/L〕及28 d的病死率(4.2%比25.0%)明显低于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:血必净注射液可以改善脓毒性休克患者预后,其作用机制可能为通过调控炎症反应实现。  相似文献   
6.
目的:在ICU患者肠内喂养失败的情况下,研究红霉素或甲氧氯普胺治疗胃排空障碍的效果,以及红霉素联合甲氧氯普胺补救治疗单药治疗失败病例的效果。寻找一种更适合ICU患者胃排空障碍的治疗方案。方法:收集2007年1月至2010年12月共117例肠内喂养失败患者(6h胃液潴留量≥250mL),肠内喂养失败后第1天8:00进行肠内营养。试验随机分为2组:红霉素组(200mg,静脉滴注,每12小时一次);甲氧氯普胺组(10mg,静注,每6小时一次),共6d。各组第1次给药均在第1天8:00,给药24h后,记录每日10:00,16:00,22:00和次日4:00胃液潴留量以及患者基本情况和治疗前24h的胃液潴留量。比较每日胃液潴留量及肠内喂养成功率。对于单药治疗失败者(给药1d后仍存在6h胃液潴留量≥250mL),则直接纳入联合治疗组(红霉素200mg,静脉滴注,每12小时一次+甲氧氯普胺10mg,静注,每6小时一次),联合治疗6d,治疗24h后,记录联合治疗组每日胃液潴留量及肠内喂养成功率。结果:(1)在ICU患者肠内营养失败的情况下,红霉素组的促进胃排空效果较佳,红霉素组的每日平均胃液潴留量较甲氧氯普胺(甲氧氯普胺)少;红霉素组的喂养成功率较甲氧氯普胺组高(P<0.05)。(2)在单药治疗失败后,红霉素联合甲氧氯普胺补救治疗效果更佳,在第5天的成功率仍高达65%,明显高于单药治疗组(红霉素组37.5%,甲氧氯普胺组14.9%)。结论:在ICU患者肠内营养失败的情况下,应用小剂量红霉素与甲氧氯普胺相比,效果更佳;在单药治疗失败后,红霉素联合甲氧氯普胺补救治疗效果更佳。  相似文献   
7.
目的:通过比较ASV和SIMV+PSV模式在体外循环下心脏手术后患者脱机中的研究,为临床寻找一个更合适的脱机模式。方法:将我院2010年1月-2011年12月期间体外循环下行非复杂心脏外科手术者(包括房间隔缺损、室间隔缺损、二尖瓣置换术、主动脉瓣置换术)纳入研究。体外循环心脏手术后患者常规转入ICU,使用随机数字表随机分为两组(ASV组和SIMV+PSV组),分别给予ASV和SIMV+PSV两种通气模式,并按标准的脱机程序脱机。术后比较两组患者机械通气时间、住ICU时间、血气分析、呼吸力学指标、血流动力学指标、呼吸机报警次数、人工操作次数、生命体征等指标。结果:共31例患者完成该研究,其中ASV组16例,SIMV+PSV组15例。ASV组与SIMV+PSV组相比,机械通气时间[(223.9±22.1)min VS(302.9±30.2)min]、呼吸机报警次数[(2.0±1.3)bpmVS(4.0±1.8)bpm]人工操作次数[(4.8±1.4)bpm VS(8.2±3.4)bpm],两组相比具有统计学差异。呼吸力学指标:ASV组与SIMV+PSV组相比,气道峰值压力[(15.8±1.4)cmH2O VS(20.4±1.3)cmH2O],两组相比具有统计学差异。而血流动力学以及血气分析结果相比无统计学差异。结论:ASV模式能加速气管插管的拔除,简化操作,ASV模式作为一个脱机模式安全有效。  相似文献   
8.
9.
目的 探讨血管外肺水(ELWI)在慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者液体管理中的指导价值,为慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并呼吸衰竭患者的液体管理提供临床策略.方法 2010年10月-2013年4月,选择江苏省苏北人民医院重症医学科符合慢性阻塞性肺疾病急性发作合并呼吸衰竭的患者63例,应用脉搏指示下连续心输出量技术监测患者胸腔内血容积指数(ITBI)和ELWI,比较ELWI与氧合指数、ITBI与ELWI之间的相关性,采用简单相关分析法进行统计学分析.结果 ELWI与氧合指数呈明显负相关(r=-0.741,P<0.01).进一步以ELWI=14 ml/kg进行分层分析,当ELWI< 14 ml/kg时,两者仍呈负相关(r=-0.524,P=0.080),但差异无统计学意义;当ELWI≥14 ml/kg时,两者呈明显负相关(r=-0.952,P<0.01).ELWI与ITBI无明显相关性(r=0.477,P=0.072).进一步以ITBI=1 000 ml/m^2做分层分析,当ITBI<1 000 ml/m^2时,两者无明显相关性(r =0.332,P=0.117),ITBI≥1 000 ml/m^2时,两者呈明显正相关(r =0.677,P<0.01).结论 过多的血管外肺水是导致慢性阻塞性肺病急性发作患者并发呼吸衰竭的重要因素.  相似文献   
10.
细胞核因子kB(NF—kB)是一种广泛存在于细胞中的具有多向性调节作用的蛋白质分子,其活性受到一个强抑制物核因子kB抑制物(IkB)的抑制,在外界刺激剂的作用下,IkB发生磷酸化并降解,核因子kB转入核内与靶基因kB的基序结合,增强其表达。Kucharczak等证实核因子kB在肿瘤增殖和抗凋亡中扮演重要角色。  相似文献   
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