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目的 构建有效针对人成纤维细胞Ⅰ型胶原基因的shRNA干扰载体,检测RNA干扰后对病理性瘢痕成纤维细胞胶原合成的影响.方法 设计合成4对针对人Ⅰ型胶原基因的shRNA靶序列(shRNA1、shRNA2、shRNA3、shRNA4),将合成的shRNA片段通过重组技术克隆到真核表达载体pmU6,经酶切与测序验证表明成功构建针对人Ⅰ型胶原基因的shRNA干扰载体(Col-shRNA1、Col-shRNA2、Col-shRNA3、Col-shRNA4),并将该干扰载体与空载体分别通过脂质体转染人的病理性瘢痕成纤维细胞(依次为Col-shRNA1组、Col-shRNA2组、Col-shRNA3组、Col-shRNA4组、空载体转染组),另选未处理的成纤维细胞作为空白对照组,采用RT-PCR与羟脯氨酸含量测定试剂盒检测该干扰载体的干扰效应.结果 酶切与测序结果表明成功构建了针对人Ⅰ型胶原基因的shRNA干扰载体.Ⅰ型胶原基因mRNA的相对表达水平在空白对照组与空载体转染组之间差异无统计学意义(P>0.05);而干扰组Col-shRNA(1~4)与空载体转染组之间比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).空白对照组与空载体转染组的羟脯氨酸含量及胶原合成差异无统计学意义,干扰组(Col-shRNA1、Col-shRNA2、Col-shRNA3、Col-shRNA4)的羟脯氨酸含量和胶原合成与空载体转染组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 成功构建了4组有效针对人Ⅰ型胶原基因的shRNA干扰载体,它们均能明显抑制病理性瘢痕成纤维细胞Ⅰ型胶原基因的表达与减少细胞胶原的合成,其中Col-shRNA1对成纤维细胞Ⅰ型胶原基因表达的干扰效果最强. 相似文献
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自外周血中发现血管内皮祖细胞(endothelial progenitorcells,EPCs)以来,人们对出生后个体血管生成的认识从血管新生(angiogenesis)扩展到血管新生/血管发生(angiogenesis/vasculogenesis)。以往,出生后个体中新生血管的产生机制被认为是“血管新生”,即新血管的产生源于已经存在的内皮细胞的增殖和迁移。然而,EPCs的分离使得认识到新的机制——血管发生,即来源于骨髓的EPCs增殖、趋化、分化,参与新生血管的形成。利用成年机体血液循环中的EPCs对缺血组织趋向能力及分化形成血管的生物学性能,可以通过移植EPCs或通过诱导趋化、促进EPCs动员、增生,使缺血组织局部的EPCs数量增多,从而促进成体的血管生成,这种治疗称为“治疗性血管发生”。将对此治疗方法的相关研究进展综述如下。 相似文献
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目的为探索新形势下医学生人文素质教育的新方法新途径,打造有医学特色的广播节目和校园文化。方法从在校临床专业学生中随机抽样调查其思想文化状况,针对调查结果反映出的医学生思想意识中的薄弱环节制作广播节目,实验组学生定期收听,测试其接受广播节目前后文化意识及人文知识状况。结果①约半数接受调查的学生对哲学、逻辑学知识、语言学知识、史学知识等认同度偏低。②实验组测试成绩为(75±11.1)分,对照组为(64±12.4)分,P<0.01。③接受特别广播节目后,受试者对人文学科的兴趣和重视程度有明显提高。结论特别制作的广播节目对提高临床医学生的人文知识和文化意识有明显效果。 相似文献
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