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1.
目的:探讨多肿瘤抑制基因(MTS)P15和(或)P16的改变是否可影响急性淋巴细胞白血病(ALL)的病程及其预后。方法:跟踪30例复发的ALL患者在初诊和第1次骨髓复发时的骨髓标本,用PCR法监测P16 exon 1,P16 exon 2,P15 exon 1的缺失;用REP法检测P16 exon 1,P15 exon 1高度甲基化情况。结果:在初诊患者中共有50%(12/30)的患者有(或)P16基因失活,P16缺失的患者有8例,其中7例伴有P15缺失,7例P15甲基化的患者有2例伴P16甲基化。在初诊时,15例无该基因异常的患者,复发期间有11例出现P15和(或)P16异常,占86.7%(26/30),与初诊时48%(12/25)比较,差异有极显著性意义(P<0.01)。结论:我们认为P15和(或)P16的失活可加快疾病的复发,监测ALL患者的P15和(或)P16失活,可用于预测疾病的病程和预后,初诊和复诊均有异常者为难治性疾病。  相似文献   
2.
目的建立新西兰大白兔急性心肌缺血的动物模型,应用速度向量成像(VVI)技术分析急性心肌缺血状态下左心室长轴和短轴方向上各节段局部心肌收缩功能的变化特点。方法新西兰大白兔30只,随机分为冠状动脉结扎组和假手术组,于术前和术后30min内行超声心动图检查并采集动态图像,脱机行VVI分析,测量左心室心肌各节段长轴和短轴方向上的VVI参数:收缩期峰值运动速度(Vs)、收缩期峰值应变(Ss)、收缩期峰值应变率(SRs),行统计学分析。结果心肌缺血后,分别与术前及与假手术组比较,长轴方向上,前间隔心尖段与后壁心尖段的Vs明显减低;前间隔中间段、心尖段与后壁心尖段Ss、SRs明显减低,差异均有统计学意义(P<0.05);短轴方向上,前壁、侧壁的基底段,前间隔、前壁、侧壁的中间段和心尖水平的各节段的Vs明显减低;前间隔、前壁、侧壁的基底段,前间隔、前壁、侧壁、后壁的中间段以及心尖水平各节段的Ss、SRs明显减低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论急性心肌缺血后左心室支供血节段及部分相邻节段的长轴及短轴局部心肌收缩功能减低。VVI技术能够客观、准确的检测实验兔心肌长轴和短轴方向上局部运动功能的微小变化,为急性心肌缺血的早期诊断提供了一种新的无创的、可靠的定量工具。  相似文献   
3.
目的建立新西兰大白兔急性心肌缺血动物模型,应用速度向量成像(VVI)技术分析急性心肌缺血状态下左心室扭转运动的变化特点。方法新西兰大白兔40只,随机分为急性心肌缺血组和假手术组,于冠状动脉结扎术前和术后30 min内行超声心动图检查并采集动态图像,脱机行VVI分析,测量左心室心尖水平及心底水平的旋转角度峰值、旋转速度峰值、解旋速度峰值。结果急性心肌缺血组术后,心底水平左心室旋转角度、旋转速度及解旋速度有减低趋势,但与术前及假手术组比较差异无统计学意义(P0.05);心尖水平左心室旋转角度、旋转速度及解旋速度均明显减低,与术前及假手术组比较差异均有统计学意义(P0.05),左心室整体扭转角度、速度和解旋速度术后改变趋势与心尖水平相似,与术前及假手术组比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论急性心肌缺血后,左心室扭转和解旋功能受损,主要由心尖部旋转和解旋减低引起。VVI技术能够客观、准确地检测实验兔左心室扭转的变化特征,为急性心肌缺血的早期诊断提供了一种新的、无创的、可靠的定量工具。  相似文献   
4.
骨关节炎是以关节软骨退行性改变为主要特征一类疾病,以关节边缘和软骨下骨质的反应性变化为病理特点[1].多见于中老年患者,是中老年人的常见病、多发病.临床上以关节肿痛、骨质增生及活动受限最为常见.国内的调查显示,骨关节炎的总患病率约为15%,40岁人群的患病率为10%~17%,60岁以上则达50%.而在75岁以上人群中, 80%患有骨关节炎[2].目前,其确切的发病原因仍然不清楚,西医治疗上多以对症、缓解疼痛为主,少数甚至需要置换关节,给患者造成了极大的痛苦以及生活质量的下降.在中医学中,骨关节炎属"痹证"范畴,是痹证中的特殊类型.中医药在治疗痹症方面有着丰富的经验,在防治骨关节炎方面具有较好的临床疗效.  相似文献   
5.
背景与目的肺类癌(pulmonary carcinoid, PC)是一种发病率极低的肺部原发性恶性肿瘤,临床预后与其病理特征密切相关。本研究旨在检测分析PC组织中PD-1(programmed death-1)和PD-L1(programmed death ligand-1)的表达情况及其与类癌患者临床病理生理特征的相关性。方法应用免疫组织化学法检测了20例PC石蜡包埋组织标本中PD-1和PD-L1的蛋白表达情况;应用Hscore(HS)评分系统(0-300)对肿瘤组织中PD-L1和PD-1的表达进行了分析评价。结果 PD-1和PD-L1在PC组织中的阳性表达率分别为40%(8/20)和45%(9/20)。其中,在吸烟PC患者中,PD-1的阳性表达率为63.64%,明显高于不吸烟的患者(11.11%, P<0.05);PD-1与PD-L1的阳性表达与类癌患者的年龄、性别、病理类型、临床分期以及有无转移均无明显的相关性(P>0.05)。结论 PD-1和PD-L1的表达在40%左右的PC患者中呈阳性。其中,吸烟类癌患者肿瘤组织中PD-1的阳性表达率明显高于不吸烟患者。这些结果提示PD-1和PD-L1的阳性表达可能与PC的发生、发展存在一定的相关性。  相似文献   
6.
SOCS家族分子在肿瘤发生发展中的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
细胞因子信号转导抑制分子(suppressor of cytokine signaling, SOCS)是一类在细胞信号转导过程中发挥重要作用的负调控因子,家族成员一共有8个,主要通过抑制JAK-STAT信号通路的持续激活而调节细胞的增殖、分化和凋亡。在肿瘤的发生发展过程中,由于SOCS家族基因启动子区CG岛超甲基化、组蛋白异常乙酰化、基因突变、基因缺失等原因导致的SOCS蛋白表达异常,使JAK-STAT被持续活化,从而导致肿瘤的发生发展与转移。本文综述了SOCS家族的发现,成员构成及分子结构,各结构域的功能及其在肿瘤发生发展等方面的最新进展。由于SOCS在肿瘤发生、发展方面的重要作用,SOCS分子作为信号转导途径重要的负调节因子发挥肿瘤抑制作用,使其成为肿瘤治疗的新靶标。  相似文献   
7.
目的研究重症肌无力(MG)患者B7∶CD28/CTLA4共刺激通路相关分子表达动态变化及其与MG发病的关系. 方法用流式细胞仪检测18例MG患者和16例健康对照者外周血单个核细胞(PBMC)在经PMA(佛波酯)+ionomycin(钙离子导入剂)刺激的0 h、6 h、24 h、48 h时B7-1、B7-2、CD28、CTLA4分子在CD4+ T细胞和CD8+ T细胞表面的表达. 结果 (1) 0 h,MG患者B7-1、B7-2分子总体表达增加,CD4+、CD8+ T细胞表面B7-1、B7-2的表达未见明显增加,PMA+ionomycin刺激后B7-1、B7-2在CD4+、CD8+ T细胞表面也无增加;(2) 0 h,CD28、CTLA4的表达增强,其中CD28+细胞的增多主要表现在CD4+ T细胞亚群,CTLA4的表达增强主要在CD8+ T细胞,在PMA+ionomycin激活后,CD28表达明显增强,持续到48 h都处于较高水平(与对照组相比P<0.01),CTLA4表达出现短暂增强,6 h即达高峰,以后下降,与对照组相比无显著增强(P>0.05). 结论 MG患者外周血中B7∶CD28/CTLA4通路共刺激相关分子表达增高,持续时间延长,检测共刺激分子的表达可反映机体的免疫激活状态,B7∶CD28/CTLA4通路在MG发病中可能起重要作用.  相似文献   
8.
9.
肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤,其中80%~85%的病例为非小细胞肺癌(non-smallcell lung cancer,NSCLC)。据统计,在欧洲,每年肺癌新发病例超过20万,而死亡的人数占所有癌症相关死亡的20%。在美国,每年约有15万患者死于肺癌[1-3]。在中国大陆,  相似文献   
10.
背景与目的 甲基硒酸是一种新型的人工合成的硒化合物.研究发现甲基硒酸对肿瘤细胞的生长转移有抑制作用.本研究的目的是探讨甲基硒酸对L9981-Luc裸鼠异体移植瘤生长和转移能力的抑制作用及机制.方法 建立L9981-Luc肺癌细胞株移植瘤模型,用精诺真活体动物可见光成像系统观察肺癌移植瘤肿瘤生长转移情况.实验将6周龄裸鼠15只,随机分为3组,每组5只,对照组每日腹腔注射生理盐水0.2 mL;甲基硒酸组每日腹腔注射甲基硒酸溶液50μg (0.2mL);顺铂组每周腹腔注射顺铂4 mg/kg.结果 接种第21天,不同组间原发瘤发光值比较差异有统计学意义(P=0.002);顺铂组发光值明显低于对照组(P=0.001),甲基硒酸组发光值明显低于对照组(P=0.031).不同药物处理组胸部转移信号发光值差异无统计学意义(P>0.05).结论甲基硒酸能明显抑制L9981-Luc裸鼠异体移植瘤生长,并有抑制L9981-Luc原发瘤肺转移的趋势.  相似文献   
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