PI3K/AKT/Bcl-2通路在吡格列酮保护缺血再灌注损伤心肌细胞中作用的研究

目的 研究吡格列酮对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护作用机制中PI3K/AKT/Bcl-2信号通路的作用.方法 取Wistar大鼠乳鼠心室肌细胞进行体外培养,缺氧、复氧各3 h后建立缺血再灌注损伤细胞模型.采用免疫细胞化学染色法检测细胞内Bcl-2蛋白含量,采用Western-bloting检测细胞内Bcl-2蛋白表达水平.结果 免疫细胞化学染色法及Western-bloting结果均显示：与Ⅰ组比较,P组Bcl-2表达明显增加（P〈0.05）;与P组比较,P＋Ly组Bcl-2表达明显减少（P〈0.05）.结论 吡格列酮减轻心肌缺血再灌注损伤保护机制与其激活PI3K/AKT/ Bcl-2信号通路有关.     

微创心脏不停跳室间隔缺损修补术126例

目的 总结微创右胸外侧小切口心脏不停跳心内直视手术的近中期疗效及治疗体会.方法 经右胸外侧小切口,应用浅低温心脏不停跳下心内直视手术方法,修补室间隔缺损及其合并畸形共126例;回顾分析手术疗效并随访患者的近中期生活质量.结果 本组无死亡病例,体外循环时间15 ～ 83 (28.2±19.6) min,腔静脉阻断时间10 ～65(24.3±15.8)min.术后绝大多数患者不用或仅用少量多巴胺类活性药,胸腔引流量为(160±56) mL,无严重心律失常、低心排综合征发生;1例发生脑部空气栓塞及神经系统并发症,经高压氧治疗1周后康复出院;一过性血红蛋白尿21例.随访120例,6例失访,随访时间6～76(39±14)个月,均恢复良好,全部恢复正常的工作及学习.结论 右胸外侧小切口心脏不停跳手术切口隐蔽,手术安全,能较好地保护心肌,可安全有效地用于部分选择的心内直视手术.     

P13K/AKT通路在刺五加保护大鼠缺血再灌注心肌细胞损伤中的作用

目的 研究刺五加注射液对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护作用机制中PI3K/AKT信号通路的作用.方法 取Wistar大鼠幼鼠心室肌细胞进行体外培养,缺氧及复氧各3h建立缺血再灌注损伤细胞模型.培养的心肌细胞分成:正常对照组(Co),缺血再灌注组(I/R),I/R+复方刺五加注射液组(Pi)和I/R+复方刺五加注射液+LY294002(Pi+Ly).采用免疫细胞化学染色法和Western-bloting检测细胞内P-AKT蛋白含量.结果 免疫细胞化学染色法及Western-bloting果均显示,IR组P-AKT蛋白表达水平明显高于正常对照组;实验组(Pi)与其他各组(IR、Pi+Ly)比较,实验组(Pi)P-AKT蛋白表达水平明显升高(P<0.05).结论 刺五加注射液减轻心肌缺血再灌注损伤可能与其激活PI3K/AKT信号通路有关.     

脑脊液置换法治疗蛛网膜下腔出血65例

蛛网膜下腔出血是一种常见的急性脑血管疾病,自发性蛛网膜下腔出血约占其中的10％～15％。蛛网膜下腔出血因其起病急、病情凶险、致残致死率高,因此一直成为神经内科的重点研究课题。我科自2005年4月至2009年4月采用腰穿脑脊液置换疗法治疗蛛网膜下腔出血65例,取得了满意疗效,现报告如下。     

冠状动脉旁路移植术序贯和单支吻合研究进展

冠状动脉旁路移植术（CABG）是冠心病的主要治疗方式之一，能有效增加冠状动脉血流量，改善临床症状。序贯吻合和单支吻合是CABG两种不同桥血管吻合方式，早期大部分研究发现序贯桥较单支桥具有更好的远期通畅率。但早期研究多局限国外临床资料，且以体外循环下实施为主。对于非体外循环下CABG和国内实际情况，缺乏有力的说服力。本文根据最新的研究进展，就序贯和单支吻合的应用及两者临床效果之间的比较进行综述。     

56例青年脑卒中的病因分析

目的:探讨青年脑卒中的病因问题。方法:回顾性调查56例青年脑卒中病历资料,归纳统计病因及危险致病因素。结果:青年脑卒中最主要的病因是高血压、颅脑血管发育异常。其他病因如烟雾病等较为少见,1例患者病因不明。结论:青年患者应重视不明原因的头痛、偏头疼及癫痫等症状,对高血压、颅脑血管发育异常及早诊断和治疗,避免青年脑卒中事件的发生。     

低强度华法林在非瓣膜性心房颤动脑栓塞高风险患者中的应用

目的：观察低强度华法林在非瓣膜性心房颤动脑栓塞高风险患者中的应用效果和安全性。方法采用前瞻性研究,选择2015年1~6月在我院心内科住院的非瓣膜性心房颤动脑栓塞高风险患者92例,采用数字表随机法分为两组,A组46例给予低强度华法林(1.6<国际标准化比值INR≤2.0)治疗,B组46例给予标准强度华法林(2.00.05);A组患者的出血发生率为8.70%,明显低于B组的21.74%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论低强度华法林对非瓣膜性心房颤动患者血栓栓塞的预防作用与标准强度华法林基本相同,但用量明显减少,用药安全性明显提高。     

术前输注羟乙基淀粉130/0.4对开胸手术患者血浆IL-1β、10的影响

目的 探讨术前输注羟乙基淀粉130/0.4(万汶)对开胸手术患者围术期血浆白细胞介素(IL)-1β、10的影响.方法 70例开胸患者随机分为V组和R组,每组35例.分别于麻醉诱导前输注万汶10 ml/kg和林格氏液15 ml/kg.于麻醉前(T1)、手术开始切皮后2 h(T2)、术后2 h(T3)、术后48 h(T4)4个时间点采外周静脉血3ml,采用双抗体夹心ELISA法测血浆IL-1β、10水平.结果 两组患者切皮后2 h两组血清IL-1β水平明显上升,与术前水平相比P均<0.01,术后2 h水平继续升高,至术后48 h仍维持在较高水平,与术前相比P均<0.01.各时点组间比较P均>0.05;两组血清IL-10水平切皮后2 h与术前相比P均>0.05,术后2 h IL-10水平升高,至术后48 h仍保持较高水平,与术前相比P均<0.01.V组术后2 h IL-10浓度明显高于R组,P<0.01;术后48 h两组间差异减小,但P仍<0.05.结论 万汶可上调开胸手术患者围术期血浆IL-10水平,但对血浆IL-1β水平无明显影响.     

PI3K与ERK1/2信号传导通路在吡格列酮保护大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用机制

目的研究PI3K与ERK1/2信号传导通路在吡格列酮介导大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用机制。方法取一日龄Wistar大鼠乳鼠心室肌细胞进行体外培养,建立缺血再灌注损伤模型。分正常对照组(Co组)、缺血再灌注组(Ⅰ组)、Ⅰ组+吡格列酮预处理组(Pi组)、Pi组+PI3K特异性抑制剂LY294002组(Pi+LY组)。采用免疫细胞化学法检测细胞内ERK1/2、p-ERK1/2的分布与变化,Western-bloting检测细胞内p-ERK1/2蛋白表达水平变化。结果免疫细胞化学法结果显示各组ERK变化不大(P>0.05);免疫细胞化学法和Western-bloting结果显示Pi组p-ERK1/2的表达水平高于Ⅰ组(P<0.05),此变化被LY294002抑制(P<0.05);Ⅰ组p-ERK1/2的表达比Co组多,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论吡格列酮通过PI3K/ERK1/2信号通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤起保护性作用。