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1.
作者采用国产高频电能仪(频率2590kHz),经导管消蚀房室传导系,在9只犬造成了Ⅲ度房室传导阻滞。实验结果表明,高频电能是较理想的能源,能量易于控制,损伤范围局限,效果满意,费用低廉,是治疗难治性快速心律失常很有发展前逾的方法。  相似文献   
2.
21例房室双旁道患者的食管电生理特征及其诊断价值赵龙生刘世玉周兴文李德张鑫(成都军区总医院心内科成都610083)1993年1月~1995年11月在本院行射频消融术的21例房室双旁道(AP)患者,男17例、女4例,平均年龄40±12(18~68)岁。...  相似文献   
3.
低钾血症可引起各种心律失常,静脉补钾是治疗低钾心律失常的重要措施。本文报告3例严重低钾心律失常的患者,经大剂量快速静脉滴注氯化钾后抢救成功. 例1 男,23岁,战士.因急性菌痢于1978年8月入院.在使用脱水剂治疗严重脑水肿后出现多尿,20小时内排尿6700ml.虽常规补钾,血钾仍  相似文献   
4.
目的 探讨自噬相关基因2(Autophagy-related gene 2,Atg2)对人骨肉瘤U2OS细胞增殖和迁移的影响。方法 蛋白质免疫印迹法鉴定两组细胞,即腺病毒介导CRISPR/Cas9系统靶向剪切AAVS1位点的基因未敲除组(AAVS1细胞)和Atg2ab基因双敲除组(Atg2ab DKO细胞);细胞划痕实验和Transwell小室法检测两组细胞的迁移能力;CCK-8法和细胞平板克隆形成实验检测两组细胞的增殖能力。结果 Atg2ab DKO细胞在24、48及72 h的光密度值(OD值)均较对照AAVS1细胞有所降低,但在72 h时,两种细胞的OD值差异有统计学意义(P<0.01)。Atg2ab DKO细胞形成的克隆数量少于对照组AAVS1细胞(6.33±2.31 vs15.00±1.00),差异有统计学意义(P<0.01)。Atg2ab DKO细胞创面愈合率(0.22±0.05)%显著低于对照组AAVS1细胞(0.82±0.05)%,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组AAVS1细胞相比,Atg2ab DKO细胞穿过Transwell小室的细胞数量显...  相似文献   
5.
血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)是体内产生的强有力升压物质,具有促进醛固酮和儿茶酚胺分泌、刺激血管平滑肌细胞增殖及调节肾脏水钠排泄作用。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)部分阻断Ang Ⅱ的形成,对高血压、心脏肥大、心力衰竭及糖尿病肾病等疾病产生了显著的治疗效应,但它们也参与缓激肽、脑啡呔和其他生物活性物质的活化,从而导致诸如干咳、气管反应性增高、血管神经性水肿等副作用。随着具有高度选择性而无激动剂活性的非肽类Ang Ⅱ拮抗剂(AT Ⅱ A)的成功制备,特别是应用分子生物学技术对血管紧张素受体进行了分子克隆和氨基酸测序,促进血管紧张素 Ⅱ受体(AT Ⅱ R)的研究。本文就AT Ⅱ R及其拮抗剂与信号传导等方面的研究进展作一综述。  相似文献   
6.
7.
介绍二尖瓣狭窄伴重度心力衰竭(心衰)患者实施经皮二尖瓣球囊成形术(PBMV)的结果和初步体会。9例患者中男6例,女3例,年龄24~52岁,全部患者心功能均为Ⅳ级(按NYHA分级),术前抗心衰药物治疗效果极不理想。经施行PBMV后,血流动力学明显得已改善:左房平均压由术前4.34±1.02kPa(1kPa=7.5mmHg)降至术后1.64±0.82kPa,二尖瓣跨瓣压差由术前3.26±0.84kPa降至术后0.72±0.56kPa;瓣口面积由术前0.78±0.30cm~2增至术后2.11±0.24cm~2,左房内径术后较术前缩小了约10mm(P值均<0.001);在短期内心功能迅速恢复至Ⅰ~Ⅱ级,运动耐量明显增加,心衰症状缓解率达100%。作者认为:二尖瓣狭窄伴重度心衰时,只要排除了加重心衰的其他原因,应尽早施行PBMV,PBMV是一种安全、可靠和行之有效的治疗方法。作者同时对PBMV时球囊方式选择及并发症的防治进行了讨论。  相似文献   
8.
慢性硬上血肿钻孔冲洗术后并发张力性颅内积气   总被引:5,自引:0,他引:5  
刘世玉  生勇 《河北医药》2000,22(8):574-575
目的 探讨导致慢性硬膜下血肿钻孔冲洗术后张力性颅内积气的主要因素及治疗方法。方法 结合文献对本并发症的发生机制、临床表现、治疗及预防措施进行讨论。结果 4例均治愈出院。结论 慢性硬膜下血肿术后引流不畅,受压的脑组织未能及时复位,血肿包膜损伤及硬膜裂口的单向活瓣形成可能是形成该并发症的主要因素。  相似文献   
9.
10.
房室旁道合并房室结双径路的电生理特征四例   总被引:2,自引:0,他引:2  
71临床资料倒三女性、4z岁。因阵发性心悸9年入院,院外心电图示室上性心动过速(SVT)。心内电生理检查及射频消融结果:①冠状静脉窦(*S)S;不刺激(步长一IOms),sl&300ms时出现人V。跃增120ms,并诱发SVT,心率14obpm,VA间期<70ms,His京电极A波最提前,提示房室结双径路所致的房室结折返性心动过速(AVNRT)。反复多种程序刻激只能诱发AVNRT。②塞律时,消融电极于HIS束与CS口(CSO)之间消融,消融过程中交界性心律和窦律交替出现。消四后重复①的程序刺激,AV间期跃增现象消失,且不能诱发SVT。③右室15opp:…  相似文献   
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