抑木扶土法治疗视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿的理论及临床探讨

[目的]探讨抑木扶土法治疗视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿(macular edema secondary to retinal vein occlusion,RVO-ME)的理论依据及临床疗效。[方法]根据RVO-ME病程迁延、反复发作的特点,通过"土虚木乘""木旺乘土"两个方面,阐述抑木扶土法治疗RVO-ME的理论依据,并阐明抑木扶土方——逍络方的组方意义,举病案佐证。[结果]RVO-ME与肝郁、脾虚有关,临床应用逍络方抑木扶土、活血化瘀治疗效果明显;通过案例证明逍络方能够减轻RVO-ME患者黄斑水肿,提高最佳矫正视力,且长期疗效良好。[结论]抑木扶土法治疗RVO-ME疗效明显,临床应用前景良好,为RVO-ME的治疗提供了新方法。     

视瞻明方治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变40眼观察

中心性浆液性脉络膜视网膜病(CSC)是一种自限性疾病,视力预后较好,但部分患者出现反复发作或呈慢性迁延型,会导致色素上皮萎缩,造成视力不可逆[1]。目前西医缺乏针对性的治疗药物,笔者采用气血津液辨证治疗CSC 40眼,收效满意。报道如下。     

眼络通方对兔视网膜静脉阻塞模型促血管新生因子PDGF、VEGF表达的影响

[目的]探讨眼络通方对视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion,RVO)新西兰兔视网膜血管新生的影响。[方法]将48只健康新西兰兔随机分为空白对照组12只和模型组36只,模型组以氩激光光凝,建立RVO模型,并随机分为模型对照组、天保宁组、眼络通组,每组各12只。空白对照组及模型对照组予0.9%氯化钠溶液灌胃5mL/(kg·d);天保宁组灌胃给药剂量为0.02g/(kg·d);眼络通组灌胃给药剂量6.9g/(kg·d),连续给药4周。分别于灌胃治疗第1、2、4周后每组各处死4只新西兰兔,以免疫组化与Western blot法检测视网膜组织血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的蛋白表达,实时荧光定量PCR (real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-PCR)检测视网膜组织PDGF、VEGF的mRNA表达,并对相关数据进行统计学分析。[结果]与空白对照组比较,模型对照组1、2、4周各时相视网膜组织中PDGF、VEGF蛋白与mRNA表达量均显著升高(P0.05);与模型对照组比较,眼络通组1、2、4周各时相视网膜组织中PDGF、VEGF蛋白与mRNA的表达量均显著降低(P0.05),但仍显著高于空白对照组(P0.05);而天保宁组各时相视网膜组织中PDGF、VEGF蛋白与m RNA的表达量差异无统计学意义(P0.05)。[结论]眼络通方通过抑制视网膜组织VEGF、PDGF的表达,减少促血管新生因子释放,从而抑制视网膜血管新生,发挥保护视网膜、治疗RVO的作用。     

内斜术后“Helveston”综合征二例

病例1：患者,男,15岁,因“内斜视术后继发外斜6年”至浙江中医药大学附属嘉兴中医院眼科就诊。患者自幼“斗鸡眼”,10年前曾于我院就诊,诊断“共同性内斜视”,行双眼内斜视矫正术（术中行双眼内直肌后徙5 mm,右眼外直肌缩短8 mm）,术后眼位正。余既往均体健。6年前无明显诱因下出现双眼外斜,无复视,无视物模糊,一直未曾诊治。裸眼远视力：右眼为5.0;左眼为5.0。电脑验光结果：右眼：-0.25×176;左眼：+0.25-0.25×180。眼压：右眼为15.0 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）;左眼为6.0 mmHg。眼位（三棱镜交替遮盖法）：右眼被遮盖时有上飘现象,去遮盖后缓慢下落。右眼注视时看近（33 cm）为-30△L/R 18△,看远（6 m）为-30△L/R 18△;左眼被遮盖时有上飘现象,去遮盖后缓慢下落,左眼注视时看近（33 cm）为-30△R/L 28△,看远（6 m）为-30△R/L 28△。A-V现象（A-V pattern）：原在位：-30△;向上方25°注视：-28△;向下方25°注视：-70△。眼肌：双眼上斜肌亢进（右眼+3,左眼+4,判断标准：在上斜肌功能眼位,内转眼较外转眼低为上斜肌功能亢进,低≤5°为+1,≤10°为+2,≤15°为+3,>15°为+4）。双眼鼻侧角膜缘至鼻侧5 mm及右眼颞侧角膜缘至颞侧8 mm原结膜梯形切口轻度疤痕增生。眼底检查双眼均明显内旋（见图1）。无明显代偿头位。Titmus检查无立体视觉,同视机检查无同时视功能。其他眼科常规检查无异常。诊断：内斜术后“Helveston”综合征,双眼垂直分离性斜视（Dissociated vertical deviation,DVD）、外斜“A”征、双眼上斜肌亢进。 病例2：患者,女,15岁,自幼“斗鸡眼”,10年前曾至天津某医院就诊,诊断为“内斜视”,行双眼内斜视矫正术（具体术式不详）,术后眼位正。余既往均体健。5年前无明显诱因下出现双眼外斜,无复视,无视物模糊,一直未曾诊治。查裸眼远视力：右眼为5.0;左眼为5.0。电脑验光结果：右眼为-0.25-0.50×76;左眼为+0.25-0.25×10。眼压：右眼为18.0 mmHg;左眼为16.0 mmHg。眼位（三棱镜交替遮盖法）：右眼被遮盖时有上飘现象,去遮盖后缓慢下落。右眼注视时：看近（33 cm）为-30△L/R 20△,看远（6 m）为-30△L/R 20△;左眼被遮盖时有上飘现象,去遮盖后缓慢下落;左眼注视时看近（33 cm）为-30△R/L 30△,看远（6 m）为-30△R/L 30△。AV现象：原在位：-30△;向上方25°注视：-25△;向下方25°注视：-72△。眼肌：双眼上斜肌亢进 （右眼+3,左眼+3）。双眼鼻侧距角膜缘5 mm（内直肌附着处）结膜切口轻度疤痕增生。眼底检查双眼均明显内旋（见图3）。无明显代偿头位。Titmus检查无立体视觉,同视机检查无同时视功能。其他眼科常规检查无异常。诊断：内斜术后“Helveston”综合征,双眼垂直分离性斜视（DVD）、外斜“A”征、双眼上斜肌亢进。     

内皮素系统与视网膜静脉阻塞的相关性研究现状

视网膜静脉阻塞(RVO)以视网膜静脉血流受阻、纡曲扩张和视网膜出血、水肿以及新生血管形成为主要特征,其发病机制尚不完全明确。近期研究发现,内皮素(ET)系统中ET-1、ETA受体、ETA信号通路可能通过刺激血管收缩导致视网膜静脉压增高以及诱导TNF-α、IL-6、IL-1β等促炎因子表达等方式参与RVO的发生发展。深入了解ET系统与RVO发生发展的相关性,可为进一步研究RVO发病机制提供新的思路。     

家兔视网膜静脉阻塞血小板源性生长因子C表达研究

【】目的：研究家兔视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion, RVO)模型中血小板源性生长因子C(platelet-derived growth factor-c,PDGF-C)表达、作用及参与RVO新生血管形成的相关机制。方法：通过氩激光光凝建立视网膜静脉阻塞家兔模型,确认造模成功,观察结束后分别在1周,2周及4周三个时相点处死家兔,采取标本,利用H-E染色观察病理改变,通过免疫组化观察PDGF-C蛋白表达情况。     

翁文庆从气化论辨治黄斑水肿医案3 则

正文:翁文庆教授为浙江省名中医喜用“从气化论血、津液病”的思路治疗黄斑水肿，疗效颇佳。笔者有幸跟师翁文庆教授年余，受益颇多。现整理翁文庆教授治疗黄斑水肿的医案3 则介绍如下，以飨同道。……     

增生型糖尿病视网膜病变患眼抗血管内皮生长因子药物联合玻璃体切割手术后玻璃体再积血的相关危险因素分析

目的观察分析增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患眼抗VEGF药物联合玻璃体切割手术(PPV)后玻璃体再积血(PVH)的相关危险因素。方法回顾性分析研究。2017年4月至2018年7月在嘉兴市眼科医院确诊并接受抗VEGF药物联合25G PPV治疗的87例PDR患者100只眼纳入研究。其中,男性38例44只眼,女性49例56只眼。年龄26~83岁,平均年龄(57.72±8.82)岁。所有患者对象均为2型糖尿病,平均糖尿病病程(10.84±6.03)年。所有患眼均由同一位医生在非接触广角镜辅助下行标准经睫状体平坦部三通道25G PPV。手术前5~7 d按内眼手术操作方法行玻璃体腔注射10 mg/ml的雷珠单抗或康柏西普0.05 ml(含雷珠单抗或康柏西普0.5 mg)治疗。观察患眼的PVH发生率。对比分析是否发生PVH者年龄、糖尿病病程、手术前视力、手术前空腹血糖及餐后血糖、手术前收缩压及舒张压水平、手术前是否接受过激光治疗、手术中是否摘除晶状体、手术中是否给予眼内填充物、手术中视网膜激光点数以及手术中眼底病变(增生膜、视网膜出血、血管闭塞、增生视网膜牵引、视网膜裂孔、视网膜脱离、渗出、新生血管)等情况。分析抗VEGF药物联合PPV治疗PDR后发生PVH的相关危险因素。对数据进行Spearman双变量相关性分析及二元logistic回归分析。结果87例100只眼中,发生PVH 15例17只眼,占患眼的17%;未发生PVH 72例83只眼,占患眼的83%。发生与未发生PVH者手术中发现血管闭塞以及增生视网膜牵引的眼数比较,差异均有统计学意义(χ^2=5.741、8.103,P<0.05);年龄(t=-1.364)、糖尿病病程(t=0.538)、手术前视力(t=1.897)、手术前空腹血糖(t=1.938)、手术前餐后血糖(t=1.508)、手术前收缩压(t=-0.571)、舒张压水平(t=0.275)、手术前是否接受激光治疗(χ^2=2.678)、手术中激光点数(t=0.565)、手术中是否摘除晶状体(χ^2=0.331)、手术中发现新生血管(χ^2=2.741)及手术中是否给予填充物(χ^2=0.060)等情况比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。Spearman双变量相关性分析结果显示,手术前患者视力低下、空腹血糖水平控制差以及手术中见血管闭塞、增生视网膜牵引是PVH发生的相关危险因素(rs=0.208、0.229、0.240、0.285,P<0.05)。二元logistic回归分析结果显示,手术中见眼底血管闭塞、增生视网膜牵引可能是PVH发生的独立危险因素(OR=5.175、13.915,P<0.05)。结论PPV中可见的眼底血管闭塞、纤维血管膜增生导致的视网膜牵引可能是PDR患者抗VEGF药物联合PPV后PVH发生的独立危险因素。     

阿柏西普治疗眼底新生血管性疾病

眼底新生血管性疾病的预后主要取决于新生血管的形成情况.目前认为血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是促新生血管生成最重要的诱导因子,也是抗新生血管治疗中重要的治疗靶点.阿柏西普是最新一代的抗VEGF药物,可以与VEGF-A、VEGF-B、血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)所有亚型相结合,与VEGF有更高的亲和力,用于治疗湿性年龄相关性黄斑变性、视网膜静脉阻塞、糖尿病视网膜病变及息肉样脉络膜血管病变,能够提高患者最佳矫正视力和减少中央视网膜厚度,同时在某些其他抗VEGF无应答患者的治疗中亦获得较好效果.     

翁文庆分期治疗视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿经验

翁文庆系浙江中医药大学副教授、国家中医重点专科(眼科)负责人、浙江省名中医,对眼底血管性疾病的诊治颇有心得,尤其擅长中医治疗视网膜静脉阻塞。兹将其分期治疗视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿经验介绍于下。1病因病机视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿在中医学中无具体命名,但与"暴盲""视瞻昏渺"等类似。