胺碘酮致甲状腺功能减退症2例

胺碘酮作为一种抗心律失常的药物被广泛应用于临床，许多文献报道长期应用可导致甲状腺疾病，但应用短期内即出现甲状腺疾病甚少，现对我院２例比较典型病例报导如下。病例１：男，６４岁，因“冠心病、心房纤颤，心功能Ⅱ级”而入院，经胺碘酮复律治疗１周后出院T４（３１ng／ml）降低，FT３（１．５ng／ml）正常，TSH（７μIU／ml）正常。立即停药，停药后４周复查T４恢复正常，停药期间未用任何治疗甲减药物。病例２：女，５８岁，因“冠心病、心房纤颤、心功能Ⅲ级”入院，既往１０年前曾因甲亢行手术治疗，术后T３、T４正常，用胺…     

新生儿脑电生理监测分级管理专家共识北大核心CSCD

美国临床神经生理学协会已经发表了新生儿脑电图监测指南,中国也发表了新生儿振幅整合脑电图(amplitude-integrated electroencephalogram,aEEG)专家共识。由于缺乏脑电监测设备和专业解读人员,不同级别的新生儿病房很难严格按照指南或共识进行脑电监测。中华医学会儿科学分会新生儿学组成立了由新生儿、儿童神经和神经电生理专业人员组成的专家组对已经发表的指南和专家共识及相关领域的文献进行审查,建立了适用于不同级别新生儿病房脑电监测的分层管理建议。基于视频脑电图和aEEG特点,根据当地医疗资源和患儿疾病特征,专家组认为视频脑电图和aEEG可以互相补充应用,适用于不同级别的新生儿病房。该共识对促进新生儿、儿童神经和神经电生理专业人员之间的合作和远程脑电监测实施提出了建议。     

钼、锌对克山病心肌坏死的保护作用——钼、锌对缺氧性心肌损伤血浆cGMP血清Mg~(++)Ca~(++)含量变化的实验研究

本实验在分别饲以基础饲料,基础饲料加钼、加锌、加钼锌的基础上.用NaNO_2造成大鼠缺氧性心肌损伤,并与空白对照组进行对照。采用放射免疫法和原子吸收分光光度计测定各组大鼠血浆cGMP.血清Mg~(++)、Ca~(++)含量。结果表明基础饲料中加钼、加锌、加钼锌组较饲用基础饲料组大鼠血浆cGMP含量为低,血清Mg~(++)含量为高差异显著,其中基础饲料加钼锌组差异更为显著。分析其发生机理.说明了钼、锌对克山病心肌坏死具有保护作用,钼锌联合作用效果更为显著。     

血管瘤伴血小板减少综合征致胎儿宫内脾破裂一例

患儿,女,3h,G2P2,胎龄41周,孕检腹部超声时发现胎儿腹腔积液行剖宫产术,羊水正常,产重3800 g,Apgar评分10 min 10分.腹腔穿刺抽出不凝血性液体,腹部CT示:脾破裂.转入我院,查体:T 35.8℃,BP 80/50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),精神反应可,面色苍白,呼吸平稳,全身皮肤黏膜无皮疹、出血点及瘀斑,前囟平软,心肺正常,腹膨隆,四肢活动好,肌张力正常.血常规:白细胞19.25×109/L,血红蛋白119 g/L,血小板36×109/L,凝血常规:血浆凝血酶原时间1.3s,凝血酶时间23 s,活化部分凝血活酶时间49.6s,血浆纤维蛋白原1.49 g/L,抗凝血酶Ⅲ(活性)74.2％,血气电解质、血培养正常.诊断:脾破裂(原因待查).     

大鼠Smac基因的克隆及其在心肌细胞H9C2中的表达

目的：克隆大鼠促凋亡基因Smac,构建真核表达载体pcDNA3.1⁺-rSmac,并在心肌细胞中表达。方法：应用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）技术从大鼠肾组织中扩增到大鼠Smac基因的CDs片段,构建含Smac基因的真核表达载体pcDNA3.1⁺-rSmac并将此重组质粒、空载体pcDNA3.1⁺、pcDNA3.1⁺-EGFP通过脂质体介导转染大鼠心肌细胞H9C2,荧光显微镜、流式细胞术间接检测转染效率,RT-PCR法检测外源基因的表达。结果：经测序目的基因序列与GenBank（NM_001008292）公布的结果一致,所构建的重组质粒pcDNA3.1⁺-rSmac经PCR和酶切鉴定所释放的片段大小与预期结果相符。荧光显微镜和流式细胞术检测,细胞转染有效,转染效率达38.36%。转染重组载体pcDNA3.1⁺-rSmac 48 h后,H9C2细胞Smac的mRNA水平明显升高。其中,对照组Smac/β-actin为1.19,空载体组Smac/β-actin为1.31,二者之间差异无显著性（P>0.05）;转染pcDNA3.1⁺-rSmac组Smac/β-actin为1.67,与对照组比较差异具有显著性（P<0.01）。结论：克隆大鼠Smac基因成功,成功构建重组真核表达载体pcDNA3.1⁺-rSmac,并在转染后的心肌细胞中表达,为研究Smac基因在心肌细胞凋亡过程中的调控作用奠定基础。     

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目的通过复习文献、结合病例总结儿童髓质海绵肾的临床特点,提高对本病的认识,以达早期诊断和治疗,改善预后。方法对苏州大学附属儿童医院2005年1月至2010年12月收治的11例儿童髓质海绵肾患儿的临床资料进行回顾分析。结果 11例患儿中男3例,女8例。年龄48d至17岁,其中<1岁6例,>3岁5例。临床表现无特异性,均由影像学确诊为双侧髓质海绵肾。表现反复尿路感染5例、远端肾小管酸中毒7例、肾结石1例、高血压2例、发育迟缓6例、肾衰竭2例、肾上腺皮质功能亢进1例。结论髓质海绵肾儿童期发病临床症状无特异性,表现形式多样化,早期诊断依靠辅助检查,影像学检查B超、CT可作首选,存在合并症时合理治疗可改善预后。     

尿胱抑素C和白细胞介素-18对危重新生儿急性肾损伤的预测价值

目的 探讨尿胱抑素C(Cys C)和尿白细胞介素-18 (IL-18)对危重新生儿急性肾损伤(AKI)的早期预测价值.方法 选择2010年9月至2011年2月生后6h内入住本院新生儿重症监护病房的新生儿为研究对象进行前瞻性研究,根据入院1周内是否发生AKI,分为AKI组和非AKI组(对照组).检测患儿入院当日尿Cys C、IL-18、微量白蛋白(MA)、α1微球蛋白(α1-MG)水平,并于入院24 h内进行新生儿急性生理学评分(SNAP).以多因素Logistic回归分析评估在校正混杂因素后尿Cys C、IL-18与AKI的关系,用受试者工作特征(ROC)曲线及曲线下面积(AUC)评价尿Cys C、IL-18对新生儿AKI的预测价值.结果 研究期间共纳入57例新生儿,11例(19.3％)在入院1周内发生AKI.AKI组出生体重、胎龄、Apagr评分均低于对照组,尿Cys C、IL-18、α1-MG、MA水平及SNAP评分均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).Logistic回归分析显示,在校正胎龄、出生体重、尿MA、α1-MG水平及SNAP评分等因素后,尿Cys C、IL-18浓度与AKI显著相关.尿Cys C和IL-18预测新生儿AKI的AUC值分别为0.91 (95％ CI0.82 ～0.99,P＜0.001)和0.74(95％ CI0.53～0.95,P=0.015).结论 尿Cys C、IL-18是新生儿AKI的独立预测指标,尿Cys C具有更好的早期预测价值.