经鼻气管插管抢救慢性阻塞性肺病Ⅱ型呼吸衰竭

探讨纤支镜引导经鼻气管插管抢救慢性阻塞性肺病(COPD)并发Ⅱ型呼吸衰竭的临床价值.方法:对68例COPD Ⅱ型呼吸衰竭患者,通过纤支镜引导经鼻气管插管建立人工气道联接多功能呼吸机的救治结果进行分析.结果:经鼻气管插管抢救COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭成功率为82.4%,留管时间平均为8.45±3.15天,并发症少.结论:纤支镜引导经鼻气管插管抢救COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭值得临床推广 .     

癌性胸水细胞端粒酶活性的检测意义

目的：研究癌性胸水细胞端粒酶活性的检测意义。方法：采用端粒重复序列扩增－核酸杂交分析法检测癌性胸水细胞端粒酶活性，并将检测结果与细胞学诊断进行比较。结果：49例诊断明确的癌性胸水细胞样本中23例细胞学阳性胸水有20例端粒酶阳性，5例细胞学可疑胸水有4例端粒酶阳性，21例细胞学阴性有14例端粒酶阳性。细胞学诊断和端粒酶检测总阳性率分别为46．9％（23／49）和77．6％（38／49），二联合检测率为83．7％（41／49）。结论：胸水细胞端粒酶活性的检测有助于癌性胸水的诊断，弥补胸水细胞学诊断的不足。     

维拉帕米对Lewis肺癌的抑制作用以及对MMP-9表达的影响

目的研究维拉帕米对Lewis肺癌的抑制作用以及对其基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法建立Lewis肺癌模型,将其分为4组:A组为空白对照组,B、C、D组分别为维拉帕米0.15、0.20和0.25mg·d-1剂量组。采用ELISA方法检测各组小鼠血清中MMP-9的浓度,采用免疫组化DakoEnVison二步法证实瘤组织中MMP-9的存在,并计数肺表面转移结节数,瘤块称重。结果MMP-9浓度与肺表面转移结节数、瘤重存在一定的相关性,且当维拉帕米剂量为0.25或0.20mg·d-1时,维拉帕米能明显降低小鼠血清中MMP-9的浓度(P<0.05),同时肿瘤生长和转移作用也受到明显的抑制。但0.25mg·d-1的剂量有可能引起一定的不良反应。结论维拉帕米对Lewis肺癌有一定的抑制作用,且可能通过抑制MMP-9而抑制了肿瘤的生长和转移。     

误吸性肺损伤的螺旋CT特征及治疗对策初探

目的描述误吸性肺损伤(AILI)的胸部影像学特征,探讨应用甲基强的松龙对患者预后的影响。方法回顾性分析具有完整病例资料的16例AILI患者的临床资料,重点分析胸部螺旋CT的表现,比较甲基强的松龙干预前后病变的转归。结果在16例AILI患者中,12例接受有创呼吸支持,均有直接的证据提示存在误吸;胸部螺旋CT检查,病变以肺下叶为主,常多肺叶累及;病变形态以混合性病变多见(14例),渗出/实变10例、网格样/蜂窝肺10例、胸腔积液8例、条索样病变5例、毛玻璃样改变3例。接受甲基强的松龙治疗的8例患者,AILI得到明显缓解,与未接受甲基强的松龙治疗的患者相比,差异有显著性(P<0.01)。结论提高对AILI的识别,早期应用类固醇干预可改善AILI的预后。     

良恶性胸腔积液细胞端粒酶活性的研究

目的研究胸水细胞端粒酶活性对良恶性胸水的鉴别价值.方法采用TRAP-Hyb法直接检测并在去除胸水淋细胞后再检测胸水细胞端粒酶活性,将检测结果和临床诊断进行比较.结果直接检测胸水细胞端粒酶活性显示54例良性胸水有4例阳性、33例恶性胸水有26例阳性(P＜0.01),去除胸水淋巴细胞后胸水细胞端粒酶活性显示良性组有1例阳性、恶性组有23例阳性(P＜0.01).去除胸水淋巴细胞前后胸水细胞端粒酶活性诊断效能分别如下:诊断灵敏度0.788和0.697、特异度为0.926和0.982、阳性预示值0.867和0.958、阳性似然比10.636和37.636.结论胸水细胞端粒酶活性的检测有助于鉴别良恶性胸水,去除淋巴细胞后胸水细胞端粒酶活性较直接检测胸水细胞端粒酶活性诊断效能优越.     

临床药师的基本素质、培养方法和工作模式

目的:探讨临床药师必备的基本素质、培养方法和工作模式。方法:结合参与临床医疗实践体会,介绍临床药师在实际工作中面临的问题、应具备的能力及普遍存在的缺陷,提出解决方案或培养途径。结果与结论:临床对药师的要求主要是提供简单的药品信息和高层次的药学服务,临床药师须熟记药物手册、修正原有的药学知识、加强和临床关系密切的药学知识学习、补充必要的临床医学知识,在此基础上培养科研能力和良好的沟通能力,实施全科基础上的专科工作模式。     

脑肠肽Ghrelin对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠脑主动脉血管平滑肌细胞胞内钙浓度上升的影响

目的研究脑肠肽Ghrelin对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMCs）胞内钙离子浓度上升的作用,并初步探讨其机制。方法采用细胞培养的方法获得大鼠胸主动脉VSMCs,经Fluo-4-AM染色后,采用激光共聚焦显微镜技术分别检测加入AngⅡ后,1×10^-7mol·L^-1和1×10^-5mol·L^-1的Ghrelin对胞内钙荧光强度（FI）的影响,以及腺苷酸环化酶抑制剂Sq22536对Ghrelin作用的影响。结果①2×10^-8mol·L^-1的AngⅡ可以使得VSMCs胞内钙FI上升到静息状态的（165±76）％;②随后加入1×10^-7mol·L^-1的Ghrelin可以使FI下降到（117±34）％（P〈0．01vs①）;③加入1×10^-5mol·L^-1的Ghrelin可以使FI下降到（87±22）％（P〈0．01vs①,P〈0．05vs②）;④预先以1×10^-5mol·L^-1的Sq22536孵育,再加入2×10^-8mol·L^-1AngⅡ和1×10^-7mol·L^-1的Ghrelin,胞内FI为原来的（143±24）％（P〈0．01vs②）。结论Ghrelin能够降低AngⅡ引起的大鼠胸主动脉VSMCs胞内钙离子升高作用,其机制可能与激活胞内cAMP／PKA信号通路有关。     

肺炎衣原体(Cpn)诱发肺癌大鼠模型

 目的 初步探索肺炎衣原体(Chlamydia pneumoniae,Cpn)诱发大鼠肺癌模型的建立。方法 应用多次气管内注入Cpn菌液(TW 183)的方法试制肺癌大鼠模型,微量免疫荧光(microimmunofluorescence,MIF)法检测大鼠血清中Cpn特异性抗体,PCR检测肺癌组织中Cpn DNA,酶联免疫法检测肺癌组织中Cpn特异性抗原。结果 单独Cpn感染组Wistar鼠的Cpn感染率为72.9%(35/48),Cpn感染联合苯并芘(benzopyrene,Bp)组的Cpn感染率为76.7%(33/43),两组的肺癌发生率分别为25.0%(12/48)和44.2%(19/43),与正常对照组相比,P值分别为0.001和0.000。结论 Cpn感染诱发大鼠肺癌模型的建立是成功的,有助于肺癌的防治及其发病机制研究。     

纤支镜直视下瘤体内注药治疗气道阻塞22例报告

我院自 1996年 2月至 1999年 3月 ,对晚期中央型肺癌 ,因失去手术机会和不能耐受全身化疗的患者 ,在纤支镜直视下 ,瘤体内注入化疗药物 ,明显改善了气道阻塞症状 ,取得了较好的近期疗效。现报道如下。1　资料与方法1 1　临床资料1 1 1　一般资料　本组 2 2例 ,男 19例 ,女 3例。年龄4 5～ 78岁 ,平均 56岁。均经纤支镜刷检或活检病理学、细胞学证实 ,其中鳞癌 11例 ,腺癌 5例 ,小细胞型肺癌 4例 ,未分化癌 2例。1 1 2　临床表现　刺激性干咳 17例 ( 77 3% ) ,痰中带血或每日咯血量 10 0ｍｌ左右 11例 ( 50 % ) ,胸闷呼吸困难、低氧血症 17例…     

叩击支气管解剖位置进行排痰对防控呼吸内科住院患者肺部感染的效果及应用价值

目的探讨叩击支气管解剖位置进行排痰对防控呼吸内科住院患者肺部感染的效果及应用价值。方法回顾性选择2016年2月至2018年2月在上海市第八人民医院住院治疗的120例呼吸内科排痰困难的患者为研究对象,按照排痰方法的不同分为研究组和对照组,每组各60例。研究组患者采用叩击支气管解剖位置进行排痰的方法,对照组患者采用传统叩击背部进行排痰的方法。比较两组患者第1～5天的排痰量、排痰效果、肺部感染加重的患者比率,并采用中文版麦吉尔(McGill)疼痛问卷-2评估和比较两组患者叩击后的疼痛情况。结果研究组患者第1～4天的排痰量显著高于对照组(20.34±3.43 ml～28.33±2.98 ml vs.15.23±2.98 ml～27.33±3.90 ml,t=0.873～6.445,P0.05)。研究组患者排痰的有效率显著高于对照组(分别为90.00%、70.00%,χ~2=7.500,P=0.006),肺部感染加重的患者比率显著低于对照组(分别为10.00%、28.33%,χ~2=6.891,P=0.014)。研究组患者叩击后疼痛情况与对照组比较,差异具有统计学意义(χ~2=5.785,P=0.016)。研究组患者疼痛程度为2级和3级的患者比率小于对照组。结论采用沿支气管解剖位置进行叩击排痰的方法可以有效清除呼吸道分泌物,防控肺部感染,在临床实践中具有较高的应用价值。