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针刺肥胖合并高脂血症大鼠时Bcl-2的变化对肝细胞凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
观察针刺肥胖合并高脂血症大鼠时Bcl-2表达的变化对肝细胞凋亡的影响。方法:将50只SD雄性大鼠随机分为正常组(n=10)和高脂组(n=40),正常组用普通饲料喂养;高脂组用自制高脂致肥饲料喂养。造模12周,将高脂组符合肥胖合并高脂血症模型的动物20只再随机分为模型组和针刺组,每组10只。针刺组取足三里穴、内庭穴和天枢穴行针刺治疗。治疗14d,每天1次。观察大鼠体重、体长、Lee’s指数和血脂的变化;用HE染色法,在光镜下观察肝组织形态学变化;运用TUNEL方法检测肝细胞凋亡的情况;通过免疫组织化学方法检测肝组织Bcl-2蛋白表达的变化。结果:针刺组体重、体长较模型组体重明显下降(P<0.01);针刺组与模型组相比TC、TG、VLDL-C含量均显著降低(P<0.01),HDL-C含量显著升高(P<0.01);针刺组大鼠肝细胞凋亡指数则较模型组明显降低(P<0.01);针刺组与模型组比较,肝组织Bcl-2蛋白的阳性率明显升高,差异有显著性(P<0.01)。结论:针刺可以降低肥胖合并高脂血症大鼠的体重和Lee’s指数,起到减肥作用;针刺可以改善血脂代谢紊乱;Bcl-2表达改变在针刺降低肥胖合并高脂血症大鼠肝细胞凋亡中可能有重要作用。 相似文献
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异丙酚对小儿围手术期肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-10的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨异丙酚对小儿围手术期肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的影响。方法28例根据美国麻醉学家学会(ASA)分级,选择Ⅰ~Ⅱ级择期下腹部手术患儿,随机分为2组,异丙酚组(A组)主要用异丙酚 氯胺酮,咪达唑仑组(B组)主要用咪达唑仑 氯胺酮,接受全静脉麻醉,分别于麻醉前、切皮后、术后5 min、30 min、60 min抽取静脉血,分离血清,用放射免疫法检测血清TNF-αI、L-10。结果1.A组切皮后TNF-α水平与切皮前比较无明显差异,术后5 min TNF-α水平升高(t=4.82P<0.01)以后逐渐降低,术后30 min和1 h与麻醉前比较有显著性差异(t=2.87,2.92 P均<0.01);术后各时间点IL-10较麻醉前比较明显升高,有显著性差异(t=1.93,3.48,3.82 P均<0.05);2.B组术后各时间点TNF-α较麻醉前逐渐升高,有显著性差异(t=2.66,2.88,3.04 P均<0.01);术后各时间点IL-10水平与麻醉前比较无显著性差异。结论异丙酚对小儿围手术期TNF-α有明显抑制作用IL-10水平变化逐渐升高。 相似文献
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目的探讨预见性护理结合预警评分预防骨折患者静脉血栓栓塞症(VTE)发生的效果。方法选取2018年4月至2020年4月收治的88例骨折患者作为研究对象,根据入院顺序随机将其分为对照组和观察组,各44例。对照组予以常规护理,观察组在此基础上加以预见性护理结合预警评分干预。比较两组凝血功能指标、血栓弹力图指标、下肢静脉血流速度及下肢VTE发生情况。结果干预后,观察组的血浆D-D、Fbg水平均明显低于对照组(P<0.05)。干预后,观察组的R明显长于对照组,Angel、MA、CI均明显小于对照组(P<0.05)。干预后,观察组的下肢静脉血流速度快于对照组(P<0.05)。观察组的下肢VTE发生率低于对照组(P=0.044)。结论预见性护理结合预警评分干预应用于骨折患者中有助于改善其凝血功能指标、血栓弹力图指标,也能有效加快下肢静脉血流速度,降低VTE发生率,值得推广。 相似文献
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辛伐他汀对大鼠血管平滑肌细胞增殖及bFGF与ERK1/2表达的干预作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察辛伐他汀对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)蛋白表达的影响.方法:体外培养大鼠胸主动脉VSMC,MTT法测定细胞增殖活力;Western blot法检测bFGF与ERK1/2蛋白的表达.结果:与对照组比较,辛伐他汀各浓度组细胞增殖活力均显著降低(P<0.05).与对照组比较,低、中剂量组bFGF、ERK1/2蛋白表达均显著降低(P<0.05),高剂量组bFGF、ERK1/2蛋白表达进一步降低(P<0.01);与低剂量组比较,中剂量组bFGF、ERK1/2蛋白的表达均无统计学意义(P>0.05),高剂量组则显著降低(P<0.05);高剂量组bFGF、ERK1/2蛋白的表达又较中剂量组显著降低(P<0.05),并呈剂量依赖性.结论:辛伐他汀能抑制平滑肌细胞增殖,该作用是通过抑制bFGF及其相应信号通路ERK1/2蛋白的表达来实现的,这可能是辛伐他汀治疗动脉粥样硬化、再狭窄及高血压等心血管疾病的重要机制之一. 相似文献
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目的:探讨蛋白激酶C(PKC)与核因子-κB(NF-κB)在血管损伤后狭窄中的作用及辛伐他汀对其的影响。方法:建立颈总动脉损伤动物模型:雄性SD大鼠48只,分为假手术组、手术组、低剂量和高剂量辛伐他汀组,低、高剂量辛伐他汀组术前3d分别用5mg/(kg·d)和10mg/(kg·d)辛伐他汀灌胃,术后14d处死。HE染色观察血管形态学的变化;Westernblot检测血管PKCα与NF-κB蛋白的表达。结果:与假手术组比较,手术组血管平滑肌细胞(VSMC)增殖显著,管腔严重狭窄;与手术组相比,辛伐他汀处理后VSMC排列趋于规整,管腔狭窄程度较轻。与假手术组比较,手术组PKCα与NF-κB蛋白差异显著(P<0.01);与手术组比较,高剂量组PKCα与NF-κB蛋白表达显著降低(P<0.01),低剂量组的表达差异无统计学意义(P>0.05);高剂量组与低剂量组有明显差异(P<0.05)。结论:PKCα与NF-κB参与血管损伤后狭窄的形成,辛伐他汀具有抗血管狭窄作用,其机制可能与下调PKCα与NF-κB表达有关。 相似文献
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核因子-κB对感染性休克大鼠肾功能的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的观察核因子-κB(NF-κB)对感染性休克大鼠肾功能的影响,探讨感染性休克时肾功能降低的机制。方法将20只大鼠随机分为2组,每组10只。实验组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作感染性休克模型,对照组不进行CLP术,其余操作同实验组。各组均测定肾脏组织NF-κB蛋白表达及肾功能情况。结果实验组CLP术后12 h肾组织NF-κB蛋白表达升高,与对照组比较有显著差异(P<0.01);实验组CLP术后12 h血清尿素氮及肌酐增加,与对照组比较有显著差异(P<0.01)。结论CLP所致大鼠感染性休克过程中,肾组织NF-κB蛋白表达升高,可能是导致肾功能减退的重要因素。 相似文献
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核因子-κB对感染性休克小鼠心肌细胞凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨核因子-κB(NF-κB)对感染性休克小鼠心肌细胞凋亡的影响,了解感染性休克时心功能减退的机制。方法随机将20只Wistar小鼠分为感染性休克组和对照组。感染性休克组(n=10)小鼠麻醉后固定,沿腹正中线作1.5cm切口,结扎盲肠根部,用14号针头穿刺盲肠4次,之后将盲肠还纳腹腔,逐层缝合腹壁切口,于12h后断头取血,分离血清,并留取其心脏组织标本。对照组小鼠(n=10)除不进行盲肠结扎穿孔外,其余操作均同感染性休克组。均采用免疫组织化学法测定二组心肌组织NF-κB蛋白表达及心肌细胞凋亡情况。结果感染性休克组心肌细胞内NF-κB抗原表达明显上调,其中强阳性9例,中等阳性1例;对照组呈阴性8例,弱阳性2例,二组阳性率比较差异有统计学意义(P〈0.05)。感染性休克组心肌细胞凋亡指数(5.33±0.49)明显增加,与对照组心肌细胞凋亡指数(0.65±0.08)比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论小鼠感染性休克过程中,NF-κB蛋白表达升高,心肌细胞凋亡增加,可能是感染性休克时NF-κB通过心肌细胞凋亡信号转导的作用,导致心肌细胞凋亡增加,以致心功能减退。 相似文献