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目的探讨黄连素对糖尿病大鼠血管钙化的影响及其可能机制。方法将90只雄性SD大鼠随机分为空白组、单纯钙化组、单纯糖尿病组、糖尿病+钙化组、糖尿病+钙化+低浓度黄连素组、糖尿病+钙化+中浓度黄连素组、糖尿病+钙化+高浓度黄连素组、糖尿病+钙化+ERK抑制剂组、糖尿病+钙化+p38抑制剂组,每组10只。各糖尿病组采用高糖、高脂饲料喂养加链尿佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,各钙化组采用维生素D_3注射+尼古丁灌胃建立血管钙化模型。各黄连素组在糖尿病+血管钙化的基础上给予100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg黄连素灌胃,糖尿病+钙化+ERK抑制剂组、糖尿病+钙化+p38抑制剂组在糖尿病+血管钙化基础上给予1 mg/kg PD98059、2 mg/kg SB203580腹腔注射,均连续4周。实验结束后用钙离子检测试剂盒检测主动脉组织中钙含量,Von Kossa染色检测主动脉组织中钙盐沉积情况,免疫组化法检测主动脉组织中骨形态发生蛋白-2(BMP-2)蛋白表达情况,蛋白印记法检测主动脉组织中p-ERK1/2、ERK1/2、p-p38、p38蛋白表达情况。结果糖尿病模型建立成功后,糖尿病各组大鼠体质量逐渐降低,但各黄连素组大鼠体质量下降速度慢于糖尿病+钙化组(P均0.05);药物干预4周中,糖尿病各组大鼠血糖水平比较差异均无统计学意义(P均0.05)。与空白组比较,单纯钙化组大鼠主动脉组织中钙含量明显增加(P0.05),黑色钙盐银染颗粒沉积,BMP-2表达明显增多(P0.05);与单纯钙化组比较,糖尿病+钙化组大鼠主动脉组织中钙含量明显增加(P0.05),黑色钙盐银染颗粒沉积明显增加,BMP-2表达明显增多(P0.05);与糖尿病+钙化组比较,各黄连素组及糖尿病+钙化+ERK抑制剂组、糖尿病+钙化+p38抑制剂组大鼠主动脉组织中钙含量明显减少(P均0.05),黑色钙盐银染颗粒沉积减少,BMP-2表达明显减少(P均0.05),且随黄连素浓度增加作用越明显。与糖尿病+钙化组比较,各黄连素组主动脉组织中p-ERK1/2、p-p38蛋白相对表达量明显降低(P均0.05),且随黄连素浓度增加降低越明显。结论黄连素可抑制糖尿病大鼠的血管钙化,其机制可能是通过抑制ERK1/2、p38 MAPK信号通路实现的。 相似文献
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目的探讨高糖环境下原花青素(OPC)对体外培养的大鼠内皮祖细胞血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)及其下游相关通路的影响。方法采用Ficoll密度梯度离心法分离大鼠骨髓内皮祖细胞(EPC);分别检测正常糖组(5.5 mmol/L葡萄糖+25 mmol/L甘露醇)、高糖组(30 mmol/L葡萄糖)培养的EPC增殖和氧化应激产物产生情况,再通过在不同原花青素浓度下检测各时间点EPC增殖的方法,筛选出最佳原花青素浓度(30 mg/L);分别用Matrigel基质胶检测正常糖+OPC组、正常糖组、高糖+OPC组、高糖组EPC成管能力;最后在1、3、5、7天分别检测正常糖+OPC组、正常糖组、高糖+OPC组、高糖组EPC的丙二醛水平以及VEGFR-2、p-AKT、核因子κB(NF-κB)和核因子κB抑制蛋白α(IKB-α)的相对表达量。结果随时间推移,高糖组中EPC细胞凋亡和氧化应激产物均较正常糖组逐渐增多;正常糖+OPC组、正常糖组EPC成管数目无明显差异,高糖+OPC组成管数目较高糖组明显增多;在1、3、5、7天时OPC在正常糖浓度下对EPC产生的氧化应激产物及VEGFR-2、p-AKT、NF-κB和IKB-α蛋白的相对表达量没有显著影响,而在高糖环境下可以明显降低氧化应激产物的生成及上调VEGFR-2、p-AKT和NF-κB蛋白相对表达量,下调IKB-α蛋白相对表达量。结论原花青素可能通过缓解高糖环境对EPC的氧化损伤作用,上调内皮祖细胞VEGFR-2及其下游通路蛋白表达,进而促进细胞增殖。 相似文献
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糖尿病血管钙化、动脉粥样硬化是诱发心、脑血管疾病的原因之一[1]。动脉粥样斑块形成是导致心血管疾病最常见的病理改变,但近年对糖尿病血管并发症的研究发现,除动脉粥样斑块形成这一危险因素外,血管钙化是导致糖尿病患者心血管病发生的重要原因[2]。血管钙化已经被公认为是预测心血管病发生和死亡的独立危险因素[3]。 相似文献
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目的评价盐酸沙格雷酯治疗慢性下肢动脉闭塞症的有效性和安全性。方法对根据临床症状、下肢三维血管重建(CTA)或血管造影检查诊断为慢性下肢动脉硬化闭塞症的32例患者,采用盐酸沙格雷酯(100 mg/片)治疗,1片/次,3次/d,餐后口服,连续4周。用药24个月后观察患者临床症状的改善情况,分析盐酸沙格雷酯的治疗效果。结果用药24个月期间,失访3例,获访29例。综合疗效显效6例,良好15例,改善5例,无效3例,总有效率为89.7%(26/29)。治疗前后患者的凝血系统和临床生化各指标比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。用药后3例(10.3%)患者出现轻度恶心和胃部不适,2例(6.9%)患者出现轻度皮疹,其余患者均无不良反应出现。安全性评价安全没问题24例,稍有问题5例。结论盐酸沙格雷酯可以改善慢性下肢动脉硬化闭塞症患者的临床症状。 相似文献
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目的 评价血管腔内治疗Leriche综合征的效果.方法 收集2010年9月至2014年10月收治的57例Leriche综合征患者临床资料,对经皮腔内血管成形术(PTA)治疗结果进行分析.结果 57例患者(65条患肢)中接受单纯PTA术2例,导管接触溶栓(CDT)后PTA结合支架植入5例,PTA结合支架植入50例,共植入支架97枚,技术成功率100%.踝-肱指数(ABI)由术前平均0.42±.0.22改善至术后平均0.83±0.15,差异有显著统计学意义(P<0.01).平均随访(9.8±2.8)个月,6、12个月一期通畅率分别为95.4%、90.7%,二期通畅率为96.4%.所有患者术后下肢缺血症状均得到改善.围手术期发生髂动脉球囊扩张破裂2例,肱动脉穿刺点假性动脉瘤1例,穿刺点血肿3例,脑梗死2例,心肌梗死1例.对比剂肾病1例,最终并发多脏器功能障碍综合征死亡,围手术期死亡率1.75%.1例二期处理后3个月出现支架内再闭塞,予人工血管旁路移植术.结论 PTA术治疗Leriche综合征安全可靠,并发症少,围手术期死亡率低,近期通畅率可. 相似文献
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目的 在国内初步报道VascuTrakTM球囊导管治疗血液透析患者自体动静脉内瘘(AVF)非血栓性顽固狭窄闭塞的经验和体会.方法 采用近期在中国上市的新型经皮腔内血管成形术球囊导管——VascuTrakTM球囊导管治疗14例AVF顽固性狭窄闭塞患者,观察分析临床治疗效果,如技术成功率、术中局部疼痛、残余狭窄及并发症发生率等.结果 全部14例患者AVF狭窄闭塞均获即时开通,技术成功率100%.1~6 atm压力下VascuTrakTM球囊全部获得充分扩张,其中1次成功12例(85.7%),2次成功2例(14.3%);腕部无疼痛10例,轻度疼痛4例,难以忍受的剧烈疼痛0例.术后彩色超声复查AVF通畅,残存狭窄>30%患者0例.术中术后未发生血管夹层、痉挛及急性血栓形成,1例术后出现肱动脉假性动脉瘤,手术修补重建后恢复,与VascuTrakTM球囊治疗无关.结论 VascuTrakTM球囊治疗AVF失效安全有效,近期疗效良好,中远期疗效及通畅率有待进一步随访观察. 相似文献
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目的探讨并观察急性下肢动脉栓塞和血栓形成的外科治疗效果。方法本研究于西南医科大学附属医院内部选取了2016年10月至2017年10月收治的46例急性下肢动脉缺血(ALI)患者作为研究对象,比较治疗3个月后和1年后的治疗效果。结果治疗3个月后,ALI患者的治疗有效率为65.22%,治疗1年后,ALI患者的治疗有效率为89.13%,治疗1年后的治疗效果显著优于治疗3个月后的治疗效果(P0.05);治疗3个月后,ALI患者的肿胀复发率为65.71%,治疗1年后,ALI患者的肿胀复发率为,治疗1年后的肿胀复发率显著低于治疗3个月后的肿胀复发率(P0.05)。结论在治疗急性下肢动脉栓塞和血栓形成的过程中,外科治疗是一种较好的治疗方式,值得在临床中广泛应用。 相似文献
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目的 总结经皮腔内血管成形术(percutaneoustransluminalangioplasty,PTA)治疗自体动静脉内瘘非血栓性闭塞及狭窄临床效果及应用体会.方法 回顾性分
析泸州医学院附属医院血管外科应用球囊扩张术治疗人工血管动静脉瘘狭窄病例的治疗效果,通畅率及近远期并发症.结果 自2013年1月-2013年12月共计治疗
59例病例,男27例,女32例,平均年龄63.4±12.3岁.病变部位自体血管吻合口狭窄及吻合口周围2cm处狭窄占68% ,瘘体及静脉流出道占22%,近端中心静脉狭窄
占10%.球囊扩张技术成功率95%,6个月通畅率为72.7%,12个月通畅率为49.3%.结论 PTA 是治疗自体动静脉内瘘非血栓性闭塞及狭窄的安全、有效和微创的
方法,能避免患者二次手术、中心静脉置管、且保留足够静脉穿刺长度,但是术后通畅率的提高及假性动脉瘤的发生,有赖于加强术后访视以及更多维护通路新方法的
应用. 相似文献