LKB1和VEGFR_2在不同分期非小细胞肺癌中的表达

目的检测LKB1、VEGFR2在不同TNM分期非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况。方法选取88例经手术治疗的不同TNM分期的非小细胞肺癌患者,切取癌组织及癌周5 cm以上无转移的正常肺组织,应用免疫组化方法测定LKB1和VEGFR2的表达情况。结果 LKB1和VEGFR2在肺癌组织及正常肺组织中均有表达。LKB1蛋白表达率在正常肺组织中明显高于癌组织(P0.01),VEGFR2在癌组织的表达率显著高于正常肺组织(P0.01);LKB1和VEGFR2在不同分期肺癌组织中的表达有显著差异(P0.05)。结论 LKB1和VEGFR2在非小细胞肺癌中的表达情况可能帮助判断非小细胞肺癌的分期及预后。     

非小细胞肺癌化疗后血清标志物及相关指标改变及意义北大核心CSCD

目的研究非小细胞化疗后效果和血清标志物及相关指标改变。方法回顾性分析2015年1月-2018年12月162例患者临床资料。检测患者化疗前后血清标志物和PCT/CT检查并进行评估。利用PCR扩增EGFR,并进行测序。收集患者性别、年龄、吸烟史、TNM分期、ECOG评分和EGFR外显子状态分析其疗效的相关性。结果 162例患者治疗3个周期后临床情况为:5例患者完全缓解、97例患者部分缓解、51例患者稳定、9例患者疾病进展,客观缓解率62.96%,疾病控制率94.44%。治疗期间有27例患者出现皮疹、23例患者出现恶心呕吐、22例患者出现腹泻、9例患者出现便秘、12例患者出现ALT和(或)AST升高、6例患者出现骨髓抑制、和3例患者出现间质性肺炎。77例患者标本的EGFR基因发生错义基因突变,突变率47.53%。其中58例发生单位点突变,19例患者双位点突变。主要形式为:19号外显子缺失,20号外显子发生T790M和21号外显子发生L858R突变。化疗前血清标志物CEA(25.9±3.3)ng/ml,VEGF(762.4±32.6)ng/L,NSE(20.5±8.6)ng/ml和CYFRA21-1(5.2±1.5)ng/ml;化疗前肿瘤直径(2.75±1.06)cm和SUVmax(4.82±2.71)。化疗后CEA(14.1±2.6)ng/ml,VEGF(316.5±29.8)ng/L,NSE(16.2±7.1)ng/ml和CYFRA21-1(3.7±1.3)ng/ml;化疗后肿瘤直径(1.98±0.91)cm和SUVmax(2.02±0.98)。非小细胞化疗疗效与性别、TNM分期、外显子19号突变和外显子21号突变差异无统计学意义(P>0.05),与年龄、ECOG评分和外显子20号突变差异有统计学意义(P<0.05)。结论肿瘤靶向治疗对非小细胞肺癌具有较好的治疗效果,靶基因位点突变可能导致肿瘤对药物产生耐受性。化疗前后血清标志物和SUV值均有变化,对于治疗效果具有良好的评价作用。     

责任护士对健康教育质量的影响分析

目的：探讨责任护士对住院患者健康教育质量的影响。方法采取回顾性研究的方法,将250例住院患者分为两组,实验组实施责任护士负责制的整体护理健康教育服务模式;对照组实施由临床治疗护士在对患者实施治疗过程中进行健康教育,无确定的责任护士负责。结果健康教育干预后,实验组患者对疾病相关知识的掌握程度,患者对护士的满意度均明显高于对照组,差异有统计学意义（P<0.01）。结论实施健康教育责任到人,有利于保证健康教育的有效实施,是深入开展优质护理服务的重要举措。科学地实施健康教育对促进患者的康复及预防保健起到了积极的促进作用。     

25（OH）D 水平与2 型糖尿病大血管病变的关系研究

目的 探讨2 型糖尿病（T2DM）患者血清25- 羟维生素D[25（OH）D] 水平与大血管病变的关系。方法 选取716 例T2DM 患者,检测血清25（OH）D 水平、颈动脉内膜中层厚度（IMT）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂、肝肾功能、血钙及超敏C 反应蛋白（hs-CRP）等指标,根据颈动脉IMT 分为IMT 增厚组（IMT>0.9 mm）和IMT 正常组（IMT ≤ 0.9 mm）两组,比较两组间血清25（OH）D 水平及分析相关影响因素。结果 IMT 增厚组血清25（OH）D 水平低于IMT 正常组;相关分析显示：颈动脉IMT 与年龄、收缩压、糖尿病病程、hs-CRP、吸烟、低密度脂蛋白胆固醇、HbA1c 及腰臀比呈正相关（P <0.05）,与25（OH）D、估算肾小球滤过率呈负相关（P <0.05）;血清25（OH）D 与颈动脉IMT、HbA1c、糖尿病病程、总胆固醇、甲状旁腺素及空腹血糖呈负相关（P <0.05）,与空腹C 肽呈正相关（P <0.05）。结论 T2DM 患者血清25（OH）D 水平缺乏可能与大血管病变的发生发展相关。     

靶向抑制miR-20b降低肝癌HuH-7细胞增殖、迁移和侵袭能力

目的探讨miR-20b对肝癌HuH-7细胞增殖、迁移、侵袭的影响和机制。方法在肝癌HuH-7细胞中转染miR-20b inhibitor,分别采用Real-time PCR评估下调效果,MTT法评估细胞增殖变化,Transwell小室评估细胞侵袭能力,Western blot法评估细胞中MMP-2、E-cadherin、MMP-9和vimentin蛋白水平。应用生物信息学软件预测TCF21可能是miR-20b的靶基因,以双荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。在肝癌HuH-7细胞中共转染TCF21 siRNA和miR-20b inhibitor,评估细胞增殖、侵袭、迁移与细胞中MMP-2、E-cadherin、MMP-9、vimentin蛋白的表达水平。结果转染miR-20b inhibitor后HuH-7细胞中miR-20b表达水平降低[(1.02±0.11)vs(0.43±0.05)];细胞增殖[(0.57±0.06)vs(0.34±0.02)]、迁移[(125.64±13.65)vs(92.14±6.94)]和侵袭[(88.15±9.32)vs(63.48±6.2)]能力下降;MMP-2、vimentin、MMP-9蛋白表达水平降低;E-cadherin蛋白表达水平升高。miR-20b靶向负调控TCF21表达。共转染TCF21 siRNA和miR-20b inhibitor可以显著提高HuH-7细胞增殖[(0.40±0.05)vs(0.56±0.06)]、迁移[(89.62±9.25)vs(115.26±10.84)]和侵袭[(68.25±4.15)vs 95.21±6.51)]能力;提高细胞中MMP-2、vimentin、MMP-9蛋白表达水平,降低E-cadherin蛋白水平;与共转染siRNA control和miR-20b inhibitor的细胞比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论下调miR-20b表达,可通过靶向TCF21抑制肝癌HuH-7细胞的增殖、迁移、侵袭和上皮-间质转化。