ARIP1,2 mRNA及其蛋白在小鼠脑组织表达和分布的比较研究

目的比较新发现的激活素受体相互作用蛋白1,2(ARIP1,2)在小鼠脑组织的表达与分布。方法采用Northern杂交检测ARIP1,2 mRNA,Western杂交及免疫组化染色检测ARIP1,2蛋白。结果Northern杂交显示ARIP1,2 mRNA在小鼠组织中的表达形式明显不同,ARIP1主要在脑组织表达,ARIP2组织表达广泛。Western杂交进一步揭示ARIP1在大脑、小脑、海马、下丘脑及垂体表达,而ARIP2在大脑、小脑、海马、下丘脑、垂体及脾脏均有不同程度表达。免疫组化染色显示,ARIP1,2成熟蛋白在大脑、小脑及垂体均有表达,ARIP1在大脑和小脑皮质主要表达在小细胞神经元,而ARIP2主要表达在大细胞神经元。ARIP1在神经垂体和腺垂体表达水平明显高于ARIP2。结论ARIP1,2均表达于脑和垂体,但其表达的细胞类型和强度明显不同,这种差异可能与其在神经细胞中介导激活素生物学活性差异有关。     

激活素A及其结合蛋白在STZ损伤小鼠胰腺组织中的表达及意义

目的：探讨激活素A（Act A）及其结合蛋白follistatin(FS)在小鼠胰腺损伤过程中的表达,为胰腺损伤后组织修复与重建奠定基础。方法：雄性ICR小鼠21 只,随机分为对照组（n＝6）与实验组（n＝15）。应用一次性大剂量腹腔注射链脲菌素（STZ）制备小鼠胰岛损伤模型,免疫组织化学染色法检测Act A和 FS蛋白表达, 逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测Act A和FS mRNA相对转录水平。　结果：免疫组织化学染色显示,Act A主要分布在正常小鼠胰岛细胞,腺泡细胞也有表达;FS仅表达在小鼠胰岛细胞,在腺泡细胞不表达。RT-PCR检测结果显示,Act A和FS mRNA均在正常小鼠胰腺组织表达,与对照组比较,实验组小鼠Act mRNA表达随着诱导时间的延长表达量进行性减少（P<0.01）,而FS mRNA在诱导的第7天表达明显增加,第14和21天下降（P<0.01）。结论：Act A及FS主要表达在小鼠胰岛组织,在STZ诱导胰腺损伤过程中Act-FS系统表达失平衡,可能与糖尿病的发生、发展有关。     

长白山松杉树芝子实体水溶性粗多糖的纯化及结构初探

从松杉树芝（Ganoderma tsugae Murr）子实体水溶性粗多糖（FA）中提取出水溶性多糖,纯化后得极性相对均一的多糖FA2,由葡萄糖和半乳糖组成,分子量约为6．37万。     

臭氧预处理对内毒素血症大鼠急性肺损伤的影响及其机制探讨

目的：观察臭氧预处理对脂多糖（ LPS）诱导的内毒素血症大鼠急性肺损伤（ ALI）的影响,并探讨其机制。方法将40只Wistar大鼠随机分成NS、LPS、OZ、OL组各10只。 OZ、OL组给予臭氧1 mg/kg（50μg/mL）,1次/d,连续10 d;LPS、OL组于第11天腹腔注射LPS 12．5 mg/kg;NS组仅腹腔注射等量生理盐水。给药8 h后处死所有大鼠,留取肺组织标本。测定肺组织湿/干重比值（ W/D）,电镜下观察肺组织病理变化,免疫组化SP法检测肺组织水通道蛋白1（AQP-1）表达。结果 NS、OZ、LPS、OL组肺组织W/D分别为3．87±0．14、3．92±0．21、5．78±0．15、4．32±0．25;LPS组高于NS组,OL组高于NS组但低于LPS组,P均＜0．01;NS组与OZ组比较,P＞0．05。电镜下,LPS组肺泡Ⅱ型上皮细胞出现明显病理改变, OL组病理损伤有所减轻。 NS、OZ、LPS、OL组肺组织AQP1蛋白表达量分别为0．215±0．032、0．207±0．041、0．165±0．013、0．194±0．011;LPS、OL组较NS组表达降低,OL组较LPS组表达增加,P均＜0．01。结论臭氧预处理可以减轻LPS血症大鼠ALI程度,增加肺组织AQP1表达可能是其作用机制之一。     

肝硬化患者外周血及肝组织激活素A水平的变化

目的探讨激活素A(Activin A)在肝硬化患者外周血及肝组织中的表达水平。方法采集临床诊断肝硬化患者80例及健康对照者60例,ELISA方法检测血清Activin A水平,免疫组织化学染色观察肝组织Activin A表达。结果 肝硬化患者ALT、AST水平均高于健康对照组,同时外周血Activin A水平升高,与健康对照组比较差异显著(P0.01);肝硬化患者外周血Activin A水平随肝组织病理分期增加而升高。免疫组织化学染色显示,肝硬化患者肝组织Activin A表达水平也明显升高。结论肝硬化患者外周血Activin A可能来源于肝纤维化组织,测定外周血Ac-tivin A水平有助于辅助诊断肝硬化。     

抗精子抗体与解脲支原体感染对精子运动参数的影响

目的探讨解脲支原体（UU）、抗精子抗体对精子运动参数的影响。方法培养法检测精液UU感染，采用间接血凝法检测精浆抗精子抗体，采用精子自动分析系统分析精子运动参数。结果UU阳性组精子运动参数精子曲线速度、直线速度、平均路径速度均显著低于UU阴性组（P〈0．001）；UU阳性组精子运动参数平均移动角度、鞭打频率均显著高于UU阴性组（P〈0．05）。抗精子抗体阳性组精子曲线速度、直线速度、平均路径速度、前向性和摆动性均低于抗精子抗体阴性组（P〈0．001或P〈0．05）。UU阳性与UU阴性组比较，精浆抗精子抗体阳性率差异有显著性（P〈0．001）。结论精液UU感染和精浆抗精子抗体均可影响精子运动。     

不同配比丙泊酚与瑞芬太尼全凭静脉麻醉对苏醒时间的影响

目的探讨不同剂量丙泊酚与瑞芬太尼配伍应用对全身麻醉苏醒时间的影响。方法60例ASAⅠ～Ⅱ级择期行中耳鼓室成型术病人,随机分为4组,A组(丙泊酚与瑞芬太尼配比剂量600mg∶1mg);B组(配比剂量500mg∶1mg);C组(配比剂量400mg∶1mg);D组(配比剂量300mg∶1mg)。术中丙泊酚与瑞芬太尼持续泵入维持麻醉,按照每组要求给予不同配比剂量,根据双频谱指数(BIS)值调节输注速度,维持BIS值在46～50范围内。并维持血压在(基础值±20)%范围内。观察患者苏醒时间、拔管时间及警觉/镇静评分(OAA/S)。结果苏醒时间、拔管时间A、C、D与B组比较均有显著性差异(P<0.05)。C组的苏醒时间、拔管时间最短,且术后苏醒质量评分最佳。B组次之,A组与D组较差。结论丙泊酚与瑞芬太尼400mg∶1mg剂量配比时,持续输注维持全凭静脉麻醉,苏醒最快、质量最佳。     

酒精性肝硬化患者外周血激活素结合蛋白水平变化

目的探讨酒精性肝硬化患者外周血激活素结合蛋白（FS）水平变化。方法采集临床诊断酒精性肝硬化患者40例及健康对照者40例,酶联免疫吸附试验检测外周血FS及激活素A（Activin A）水平。结果酒精性肝硬化患者外周血ALT、AST及GGT水平均高于健康对照组,统计学比较差异显著（P〈0.01）;同时可见酒精性肝硬化患者外周血Activin A水平明显升高,与对照组比较差异显著,P〈0.01;FS水平略升高,与对照组比较无明显差异,P〉0.05;酒精性肝硬化患者Activin A/FS比值升高,与对照组比较差异显著,P〈0.01。结论酒精性肝硬化患者Activin A/FS比值升高,提示Activin A-FS系统失衡可能与酒精性肝硬化形成有关,检测Activin A/FS比值有助于酒精性肝硬化辅助诊断。     

健康老年人外周血免疫细胞功能的变化

目的 探讨健康老年人免疫细胞功能变化情况.方法 采集20例20～30岁的青年健康体检者及20例60～70岁的老年健康体检者外周血,通过PEG法检测血浆循环免疫复合物,流式细胞术检测NK、CD4+T细胞及CD8+T细胞,靶细胞K562杀伤法测定NK细胞毒.结果 老年组与青年组比,外周血循环免疫复合物水平升高;NK细胞数量无明显变化,但NK细胞毒活性明显下降;老年组CD4+T细胞与CD8+T细胞比率亦下降.结论 老年人免疫细胞功能与健康青年人比较存在一定的差异.     

激活素结合蛋白在ConA诱导小鼠肝损伤时的表达及作用

目的:探讨激活素结合蛋白(Follistatin,FS)在刀豆蛋白A(Concanavalin A,ConA)诱导肝损伤中的表达及作用.方法:尾静脉注射ConA诱导小鼠急性肝损伤,实时定量PCR检测FS mRNA表达,ELISA法检测FS及激活素A(Activin A)蛋白水平.结果:注射ConA后肝脏组织中FS mRNA表达水平在第三天明显下降,FS蛋白水平在第三天也呈下降趋势;而Activin A水平明显增高.注射FS中和内源性激活素 A作用后,肝脏病理损伤程度明显减轻,血清转氨酶水平也显著低于ConA单纯诱导组.结论:在ConA诱导的急性肝损伤过程中激活素A-FS系统失平衡,应用FS阻断内源激活素A可以减轻ConA诱导的肝脏损伤,因此FS有可能成为治疗肝损伤性疾病的有效药物.