糖尿病患者红细胞醛糖还原酶活性与下肢震动感觉阈值的相关性研究

目的研究糖尿病患者的空腹血糖、下肢震动感觉阈值(VPT)与醛糖还原酶活性(ARA)之间的关系。方法 1型或2型糖尿病患者42例,测定空腹血糖、双下肢VPT以及红细胞ARA,分析上述指标之间的关系。结果糖尿病患者红细胞ARA与空腹血糖呈正相关(r=0.763,P<0.01),ARA与双下肢VPT亦呈正相关(r=0.645、0.782、0.725、0.751,均P<0.05)。结论高血糖所致的ARA的升高对糖尿病周围神经病变(DPN)的发生、发展起重要作用。     

黄连素对糖尿病大鼠组织醛糖还原酶活性及心肌氧化应激、细胞凋亡的影响

目的研究醛糖还原酶活性、氧化应激、细胞凋亡与糖尿病心肌病变的关系,探讨黄连素对醛糖还原酶活性的抑制效果及对糖尿病大鼠心肌病变的保护作用。方法将Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病黄连素治疗组,检测超氧化物歧化酶（SOD）活性水平及丙二醛（MDA）含量,采用核苷酸末端转移酶介导DUTP末端标记技术（TUNEL）检测心肌细胞的凋亡率。结果 （1）糖尿病组醛糖还原酶活性较正常对照组均明显升高（P〈0.01）,黄连素治疗组醛糖还原酶活性较糖尿病组均明显降低（P〈0.01）。（2）糖尿病组较正常对照组心肌MDA含量均明显增高（P〈0.01）,SOD活性水平明显降低（P〈0.01）;黄连素治疗组较糖尿病组MDA含量降低（P=0.000）,SOD活性水平升高（P=0.000）。（3）糖尿病组心肌细胞凋亡率明显高于正常对照组（P〈0.01）;黄连素治疗组较糖尿病组凋亡率降低（P〈0.01）。结论醛糖还原酶活性增高可能通过氧化应激及细胞凋亡参与了糖尿病心肌病变的发生发展,黄连素可以明显改善糖尿病大鼠的心肌损害。     

甘草酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激及醛糖还原酶水平的影响

目的:观察甘草酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激及醛糖还原酶活性、基因表达水平的影响,探讨其保护肾脏、预防糖尿病肾病的可能机制。方法:雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组、模型对照组和甘草酸治疗组,腹腔注射链脲菌素(60mg/kg)诱导糖尿病模型,治疗组给予甘草酸(30mg/kg/d)治疗16周。16周后测定各组大鼠24h尿白蛋白量(UP24)、肾脏肥大指数(肾重/体重)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、醛糖还原酶(AR)活性及mRNA水平。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠UP24、肾指数显著升高(P<0.01),血清SOD活性降低,MDA含量增加(P<0.01),肾脏AR活性及基因表达显著升高(P<0.01)。与模型组相比,甘草酸治疗组UP24、肾指数显著降低(P<0.01),血清SOD活性显著增强(P<0.05),同时MDA含量显著减少(P<0.01),肾脏AR活性显著降低、ARmRNA水平显著下降(均P<0.01)。结论:高血糖可诱导机体氧化应激增强、多元醇代谢途径激活及两者的协同效应,促进糖尿病肾病的发生发展;甘草酸可能通过抗氧化应激、减少肾脏AR活性及基因表达以抑制多元醇通路的激活,发挥肾脏保护作用。