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目的:探讨消癌解毒方对人肝癌SMMC-7721细胞增殖及微小核糖核酸(microRNA,miR)-25-3p,miR-29a-5p,miR-122-3p,miR-124-3p,miR-182-5p表达谱的影响。方法:将12只雄性大耳白兔随机分为4组,分别为消癌解毒方高、中、低剂量(15.12,7.56,3.78 g·kg-1)组和空白组,各组分别给予消癌解毒方及生理盐水灌胃4 d。4 d后于颈动脉中取血清并配制培养基。用消癌解毒方(15.12,7.56,3.78 g·kg-1)含药血清及空白血清的培养基处理人肝癌细胞株SMMC-7721,噻唑蓝(MTT)比色法检测肿瘤细胞增殖活性、实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(Real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR)法验证人肝癌细胞SMMC-7721中miR-25-3p,miR-29a-5p,miR-122-3p,miR-124-3p和miR-182-5p的表达水平。结果:经过12,24,48 h后,消癌解毒方(15.12,7.56,3.78 g·kg-1)含药血清对人肝癌SMMC-7721细胞的增殖均存在抑制作用。随着消癌解毒方含药血清浓度的增加,其对人肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖的抑制率也相应增加。其中高剂量组含药血清的抑制效果最好,其干预12,48 h的吸光度A较同期空白组明显降低(P0.05)。高剂量组干预24 h A比同期空白组显著降低(P0.01),该组抑制率为42.86%。Real-time PCR证实消癌解毒方(15.12,7.56,3.78 g·kg-1)含药血清的培养基能诱导miR-25-3p,miR-182-5p表达下调,诱导miR-29a-5p,miR-122-3p,miR-124-3p表达上调。且高剂量组的调控作用较空白组更显著(P0.01)。结论:消癌解毒方可能通过诱导miRNA表达谱的改变而参与抑制人肝癌细胞SMMC-7721增殖作用,但其具体机制仍有待进一步研究。 相似文献
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目的 观察益气温阳方(黄芪、党参、干姜、桂枝、麻黄、辛夷、五味子、地龙、甘草)对变应性鼻炎小鼠模型的治疗效果和对鼻黏膜细胞抑制自噬、保护紧密连接关键蛋白——闭锁连接蛋白1(ZO-1)及闭合蛋白(occludin)的影响。方法 将30只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为6组:空白组,模型组,益气温阳方低、中、高剂量组(7、14、28 g/kg)及西替利嗪组(1.667 mg/kg),每组5只。卵清蛋白腹腔注射加鼻部激发致敏造模,鼻部激发致敏前1 h灌胃给药,共7 d。对小鼠行为进行评分。采集小鼠鼻黏膜组织,HE染色观察鼻黏膜炎症反应,过碘酸希夫染色观察鼻黏膜杯状细胞增生情况,酶联免疫吸附测定法检测鼻腔灌洗液IgE含量,免疫组化法检测空白组、模型组、益气温阳方高剂量组鼻黏膜中ZO-1及occludin蛋白表达,蛋白质印迹法检测鼻黏膜中自噬微管相关蛋白轻链β3(LC3B)、P62及Beclin1蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组小鼠行为学总分升高(P<0.01),挠鼻、喷嚏、流涕各项评分增加。鼻黏膜上皮中断、被破坏,大量炎性细胞浸润,杯状细胞增生,黏液分泌增多,黏膜肿胀明显,鼻腔... 相似文献
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介绍了癌毒病机理论的相关内容,认为痰瘀郁毒是肿瘤的核心病机,并在癌毒病机理论的指导下,对消癌解毒方抗肿瘤的临床与实验研究进行了综述,消癌解毒方配合化疗具有较好的増效减毒、提高患者免疫功能的作用,其作用机制可能与其能够降低TGF-β1表达水平、抑制VEGF的生成、降低MMP-2活性、影响TLRs/NF?κB信号转导通路等有关。 相似文献
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胃癌是常见恶性肿瘤,中医药治疗肿瘤具有一定优势。国医大师周仲瑛教授首倡癌毒病机理论,运用癌毒病机理论辨治恶性肿瘤取得了良好的疗效。对运用癌毒病机理论辨治胃癌进行探讨,癌毒蕴胃是胃癌的关键病机,癌毒与痰瘀湿热搏结,形成复杂的复合病机;治疗时应以抗癌解毒为根本大法,根据兼夹病邪属性,配合其他治法,方能取得较好疗效。 相似文献
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目的 观察仙连解毒方对肿瘤相关内皮细胞(CRE)增殖、凋亡、迁移的影响,并探讨仙连解毒方调控血管生成素2(Ang2)维持肿瘤相关内皮细胞稳态抑制肿瘤新生血管生成的作用机制。方法 人结直肠癌细胞HCT-116条件培养基诱导人脐静脉内皮细胞系(HUVEC-c)为肿瘤相关内皮细胞。设置空白组、条件培养基组、仙连解毒方组(1、2、3 g·L-1),分别作用于肿瘤相关内皮细胞48 h。采用噻唑蓝(MTT)比色法检测CRE细胞增殖能力;倒置显微镜观察CRE细胞形态变化;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;细胞伤口愈合实验和Transwell迁移实验检测CRE细胞2D/3D迁移能力;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测仙连解毒方对CRE细胞波形蛋白(Vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、Ang2等蛋白的表达。结果 MTT比色法结果显示,与空白组比较,条件培养基组细胞活力明显增强(P<0.05);与条件培养基组比较,仙连解毒方组细胞增殖率显著降低(P<0.01);细胞形态发生明显改变。流式细胞术结果显示,与条件培养基组比较,仙连解毒方组细胞总凋亡率均显著上升(P<0.01)。细胞伤口愈合实验和Transwell迁移实验结果显示,与空白组比较,条件培养基组2D、3D迁移能力增强(P<0.05,P<0.01);与条件培养基组比较,仙连解毒方组2D迁移能力显著减弱(P<0.01),仙连解毒方组(2、3 g·L-1)3D迁移能力显著减弱(P<0.01)。Western blot结果显示,与空白组比较,条件培养基组N-cadherin、Vimentin、MMP-9、Ang2蛋白表达水平明显上升(P<0.05,P<0.01);与条件培养基组比较,仙连解毒方组Ang2蛋白表达水平明显下降(P<0.05,P<0.01),仙连解毒方组(2、3 g·L-1)N-cadherin、Vimentin、MMP-9蛋白表达水平显著下降(P<0.01)。结论 仙连解毒方可能是通过降低Ang2在肿瘤相关血管内皮细胞中的表达,抑制肿瘤血管新生,维持血管内皮细胞稳态,从而抑制CRE细胞的增殖、迁移、分化,并诱导其凋亡。 相似文献
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目的:比较左侧乳腺癌保乳术后大分割放疗时,野中野正向调强(field-in-field intensity modulated radiation therapy,FIF-IMRT)、逆向调强(intensity modulated radiation therapy,IMRT)两种模式对改善靶区剂量分布和保护正常组织的差异。方法:对30例左侧乳腺癌保乳术后患者予以CT定位,分别制定FIF-IMRT及IMRT二种照射计划,总剂量均为42.65 Gy,共照射16次。分别比较两组计划的靶区剂量分布、危及器官,如心脏、肺脏、脊髓等所受剂量以及加速器总跳数(accelerator monitor unit,MU)的差异。结果:FIF-IMRT与IMRT组PTV(planning target volume)的Dmax分别为4 762.35 cGy(4 710.08,4 829.10)cGy、4 714.60 cGy(4 659.55,4 740.85)cGy(P=0.001),均匀性指数分别为0.10(0.09,0.11)和0.09(0.08,0.10)(P=0.008);在危及器官受量方面,FIF-IMRT组较IMRT组明显降低心脏V5、V10和左肺V5、V10(P值分别为<0.001、<0.001、0.003、0.014),右乳Dmax、Dmean和脊髓Dmax、DmeanFIF-IMRT组均显著低于IMRT组(P值分别为0.048、0.044、<0.001、<0.001)。FIF-IMRT组MU低于IMRT组(P=0.001)。结论:两种大分割调强模式均能满足左侧乳腺癌保乳术后的治疗要求。IMRT提高靶区剂量分布均匀性,但FIF-IMRT能更好降低心脏和左肺V5、V10等低剂量照射范围,且对机器损耗更小,可能是更好的选择。 相似文献
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目的探讨CD151和uroplakin 1A在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况及临床意义。方法选取156例NSCLC患者(NSCLC组)和66例肺良性病变患者(肺良性病变组)。采用免疫组织化学法检测并比较CD151和uroplakin 1A在NSCLC组织和肺部良性病变组织中的表达情况,并分析其与NSCLC患者临床特征、5年生存率的关系。结果NSCLC组织中的CD151和uroplakin 1A阳性表达率均明显高于肺部良性病变组织(P﹤0.01);有吸烟史、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移的NSCLC患者的CD151的阳性表达率均明显高于无吸烟史、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移的NSCLC患者(P﹤0.01);有吸烟史、肿瘤直径﹥2 cm、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移的NSCLC患者的uroplakin 1A的阳性表达率均明显高于无吸烟史、肿瘤直径≤2 cm、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移的患者(P﹤0.01);不同组织分化程度、病理学分型的NSCLC患者的CD151和uroplakin 1A的阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。CD151及uroplakin 1A同时阳性表达的NSCLC患者80例,同时阴性表达的患者26例,CD151阴性、uroplakin 1A阳性或者CD151阳性、uroplakin 1A阴性的患者50例;CD151阳性表达和uroplakin 1A阳性表达呈正相关(r=0.297,P﹤0.01);CD151和uroplakin 1A同时阳性表达和同时阴性表达的NSCLC患者的5年生存率分别为0和19.2%,CD151阴性、uroplakin 1A阳性或者CD151阳性、uroplakin 1A阴性的NSCLC患者的5年生存率为12.0%;CD151和uroplakin 1A同时阳性表达的NSCLC患者的5年生存率低于上述另两种情况(P﹤0.05)。结论与肺部良性病变比较,NSCLC患者的CD151和uroplakin 1A的阳性表达率更高,且其表达情况与NSCLC患者的临床特征及5年生存率有关,有利于指导多学科综合治疗,可能成为评估NSCLC患者预后的指标。 相似文献
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目的 探讨消癌解毒方含药血清对自然杀伤(NK)细胞杀伤结肠癌细胞的增强作用及分子机制。方法 消癌解毒方含药血清(0.1%、0.5%、1%、5%、10%)处理HCT-116细胞、NK-92MI细胞24 h,噻唑蓝(MTT)比色法检测其对细胞增殖的影响。选取低体积分数(0.1%、0.5%、1%)含药血清处理共培养的HCT-116细胞、NK-92MI细胞24 h,钙黄绿素-乙酰甲酯/碘化丙啶(Calcein-AM/PI)双染检测NK细胞对结肠癌细胞杀伤作用;流式细胞仪检测结肠癌细胞凋亡;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测凋亡、信号传导及转录激活蛋白4(STAT4)通路相关蛋白表达;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测干扰素(IFN)-γ分泌。结果 MTT比色法显示,与空白组比较,消癌解毒方含药血清(5%、10%)能有效抑制HCT-116、NK-92MI细胞增殖(P<0.01),但消癌解毒方含药血清(0.1%、0.5%、1%)对细胞增殖无明显影响。与空白组比较,消癌解毒方含药血清(0.1%、0.5%、1%)呈浓度依赖性的增强NK细胞对结肠癌细胞的杀伤活性,并诱导结肠癌细胞凋亡(P<0.01)。Western blot显示,与空白组比较,消癌解毒方含药血清能下调B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关xl蛋白(Bcl-xl)表达,上调Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达(P<0.05,P<0.01);与共培养组比较,消癌解毒方含药血清(0.1%、0.5%、1%)能激活p-STAT4磷酸化,促进IFN-γ表达(P<0.05)。ELISA显示,与空白组比较,消癌解毒方含药血清(0.1%、0.5%、1%)能提高IFN-γ分泌量(P<0.01)。结论 消癌解毒方含药血清增强NK细胞杀伤结肠癌细胞活性的机制可能与激活STAT4通路,增加NK细胞IFN-γ分泌量,下调Bcl-xl、Bcl-2表达,上调Bax表达,进而促进结肠癌细胞凋亡相关。 相似文献