线粒体ATP敏感性钾通道在七氟醚预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏延迟性保护中的作用

目的 评价线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP通道)在七氟醚预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏延迟性保护中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠72只,体重270～350 g,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=12):对照组(CON组)、缺血再灌注组(I/R组)各吸入33％氧气1h;七氟醚对照组(SEVO组)、七氟醚预处理组(SWOP组)各吸入2.5％七氟醚1h;5-羟葵酸+七氟醚预处理组(5-HD+ SWOP组)于七氟醚预处理前30 min腹腔注射mito-KATP阻断剂5-羟葵酸10 mg/kg;5-羟葵酸对照组(5-HD组)腹腔注射5-羟葵酸10 mg/kg,24 h后除CON组和SEVO组,其余组建立大鼠Langendorff离体心脏灌注模型,停止灌注30 min,再灌注120 min.于缺血前即刻(T0)和再灌注120 min(T1)时采用Western blot法检测心肌组织磷酸化的ε型蛋白激酶C(p-PKC-ε)、caspase-8蛋白的表达水平;于再灌注120 min时采用TTC法测定心肌梗死范围,计算心肌梗死体积百分比.结果 与CON组比较,I/R组、SWOP组、5-HD+ SWOP组和5-HD组T1时心肌梗死体积百分比升高,SEVO组和SWOP组T0时,I/R组、SWOP组、5-HD+ SWOP组和5-HD组T1时心肌p-PKC-ε蛋白表达上调,SEVO组T2时caspase-8 蛋白表达下调(P＜0.05);与I/R组比较,SWOP组和5-HD+ SWOP组T1时心肌梗死体积百分比降低,SEVO组和SWOP组T0时p-PKC-ε蛋白表达上调,SWOP组T1时caspase-8蛋白表达下调(P＜ 0.05);与SWOP组比较,5-HD+ SWOP组心肌梗死体积百分比升高,T0时p-PKC-ε蛋白表达下调,T1时caspase-8 蛋白表达上调(P＜0.05).结论 mito-KATP通道参与了七氟醚预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的过程,可能与上调缺血前p-PKC-ε蛋白表达水平,从而抑制再灌注时细胞凋亡有关.     

七氟醚预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的影响及自噬在其中的作用

目的 评价七氟醚预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的影响及自噬在其中的作用.方法 成年雄性SD大鼠45只,体重420～450 g,采用随机数字表法分为5组(n=9):对照组(Con组)、脊髓缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚预处理组(Sevo组)、特异性自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(3-MA组)和3-MA+七氟醚预处理组(3-MA+ Sevo组).I/R组胸主动脉球囊阻断+体循环低血压制备大鼠脊髓缺血再灌注模型,Sevo组于缺血前24h时吸入3.4％七氟醚2h,3-MA组和3-MA+ Sevo组分别于再灌注即刻和吸入七氟醚前15 min时鞘内注射20出3-MA(10 mmol/L).于再灌注24h时采用神经功能缺陷评分(NDS评分)法评价大鼠神经功能,随后处死取脊髓,Western blot法检测LC3B、Beclin 1、Bcl-2蛋白的表达水平.结果 与Con组比较,I/R组脊髓LC3B、Beclin 1蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调,NDS评分升高(P＜0.05);与I/R组比较,Sevo组、3-MA组和3-MA+ Sevo组脊髓LC3B、Beclin 1蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调,NDS评分降低(P＜0.05);Sevo组、3-MA组和3-MA+ Sevo组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟醚预处理可减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤,其机制可能与上调Bcl-2,抑制自噬溶酶体途径,减轻自噬有关.     

七氟醚后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞胀亡的影响:与线粒体通透性转换孔的关系

目的 评价七氟醚后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞胀亡的影响及线粒体通透性转换孔(MPTP)在其中的作用.方法 雄性SD大鼠60只,3月龄,体重280 ～ 360 g,采用随机数字表法,将其分为5组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(SP组)、七氟醚后处理+苍术苷组(SP+ ATR组)和苍术苷组(ATR组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型.SP组和SP+ ATR组于缺血27 min到再灌注开始后2 min吸入2.5％七氟醚,共5 min,其余组吸入氧浓度33％的空气.SP+ ATR组和ATR组于缺血前15 min经颈静脉注射MPTP开放剂苍术苷5 mg/kg.记录心率和收缩压,计算二者乘积(RPP);于再灌注2h时取心肌组织,测定心肌梗死范围;电镜下观察心肌超微结构;采用Western blot法测定诱导膜损伤的前胀亡受体(Porimin)表达水平;采用分光光度法测定心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)含量.结果 与S组比较,其余4组心肌梗死范围扩大,Porimin表达上调,NAD+含量和RPP降低(P＜0.05);与I/R组和SP+ATR组比较,SP组心肌梗死范围缩小,Porimin表达下调,NAD+含量升高(P＜0.05),ATR组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟醚后处理可通过抑制MPTP开放,减少心肌细胞胀亡,对大鼠缺血再灌注心肌起到保护作用.     

雷米芬太尼复合丙泊酚靶控输注在气管插管中的应用

气管插管历时短、对机体刺激强、麻醉要求高,合理的麻醉方法将避免患者的过度应激并提供良好的插管条件.本研究探讨在不用肌松药前提下,配伍雷米芬太尼和丙泊酚用于全麻诱导插管,为临床工作(遇到重症肌无力等神经肌肉接头疾病、一些门诊日间短小手术需插管者)提供一些有益的参考.     

超声引导下锁骨上入路单靶点或三靶点注射法臂丛神经阻滞的效果

目的 比较超声引导下锁骨上入路单靶点和三靶点注射法与传统解剖定位法臂丛神经阻滞的效果.方法 择期拟行上肢手术患者90例,性别不限,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为3组(n=30):单靶点组(S组)超声引导下锁骨上臂丛神经周围注射21 ml局麻药;三靶点组(T组)超声引导下在锁骨上臂丛神经与锁骨下动脉相接位置的下方注射7 ml局麻药,再2次(各7 ml)调整穿刺针的位置形成以臂丛神经为中心的扇形注射;传统解剖定位组(A组)取锁骨中点上1 cm左右为穿刺点,注射21 ml局麻药.局麻药为0.375%罗哌卡因和1%利多卡因的混合液.记录各组操作时间和尺神经、正中神经、桡神经支配区域痛觉消失时间及镇痛持续时间;评价各神经支配区域的阻滞程度及切皮时的麻醉效果,观察并发症的发生情况.结果 与A组相比,T组操作时间延长,尺神经分支配区域痛觉消失时间缩短,S组和T组麻醉效果满意率升高,镇痛持续时间延长,尺神经、正中神经的阻滞完全率升高(P＜0.05);与T组相比,S组操作时间缩短,尺神经分支配区域痛觉消失时间延长(P＜0.05);三组桡神经阻滞完全率差异无统计学意义(P＞0.05).A组刺破血管4例,轻度局麻药中毒1例,S组和T组未见并发症发生.结论 与传统解剖定位法相比,超声引导下锁骨上臂丛神经阻滞的单靶点和三靶点注射法麻醉效果较好、镇痛持续时间较长,且并发症较少;三靶点注射法的操作时间较单靶点注射法长,但对尺神经的阻滞较快且完全.     

罗库溴铵、阿曲库铵和琥珀酰胆碱三药肌松作用的对照研究

全麻下组Ⅰ以罗库溴铵０ ．６ ｍｇ／ｋｇ 静注,组Ⅱ以阿曲库铵０ ．５ ｍｇ／ｋｇ 静注,组Ⅲ以琥珀酰胆碱１ ．５ ｍｇ／ｋｇ 静注。结果：气管插管条件,以琥珀酰胆碱组肌松作用最好,而罗库溴铵和阿曲库铵肌松作用相似;罗库溴铵组肌松起效时间、临床恢复时间和无反应时间分别为８６ ．２５ ±２７ ．１３ｓ 、２９ ．９０ ±６ ．２５ ｍｉｎ 和２０ ．８４ ±７ ．９５ ｍｉｎ ,介于其它两药之间。说明,罗库溴铵可为临床提供较好的气管插管条件,且无琥珀酰胆碱的诸多副作用。     

CO2部分重吸入法监测心排血量

目的　评价CO2 部分重吸入法监测心排血量的准确性。方法　对 2 0例择期神经外科患者同时应用CO2 部分重吸入法与温度稀释法监测心排血量 ,每隔 10min采集数据 (10对数据 )。结果　二者间具有高度相关性 ,相关系数r =0 .882 (P <0 .0 1)。结论　CO2 部分重吸入法监测心排血量无创伤 ,费用低 ,操作简单 ,在临床麻醉和术后监测中有一定的临床价值     

胰岛素强化治疗对多发伤患者炎性介质水平及预后的影响

严重多发伤引起全身炎症反应综合征(SIRS),进而导致多器官功能障碍综合征(MODS),是一个连续的病理过程,失控的SIRS是MODS最重要的病理学基础和形成的根本原因。本研究拟探讨胰岛素强化治疗在改善多发伤患者失控的SIRS方面的作用。     

逆行气管插管方法的应用42例分析

４２例因３、４级气道而无法用常规明视下气管插而改用逆行气管插管。     

逆行气管插管方法的应用42例分析

42例因3、4级气道而无法用常规明视下气管插管而改用逆行气管插管。方法分为有准备逆插和常规插管失败后逆插两种。前种方法是在基本局麻下完成，呼吸较易维持，故较为安全；后种方法是在常规插管失败后紧急改用过插，故需注意维持病人的正常呼吸。