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1.
目的 观察脑出血患者血肿周围组织水通道蛋白-4(AQP-4)mRNA表达,探讨其与脑水肿、病理及超微结构变化的关系.方法 对30例脑出血患者采取非功能区小窗漏斗式人颅,从入颅路径过程中必须切除的脑组织里靠近血肿旁1 cm脑组织作为观察组.把远离血肿的脑组织作为对照组(发病12 h以内,7例),按发病到手术时间将观察组分为<6 h、6~12 h、12~24 h、24~72 h、>72 h组.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测血肿周围脑组织AQP-4 mRNA表达;光镜和电镜下观察脑水肿、血肿组织病理及超微结构的动态变化.结果 对照组脑组织未见明显AQP-4 mRNA表达,形态和结构基本正常.观察组<6 h脑组织AQP-4 mRNA表达微弱(1.17±0.41),仅胶质细胞轻微水肿;6 h后AQP-4 mRNA表达逐渐明显,除胶质细胞水肿外,毛细血管内皮细胞和神经细胞开始水肿,紧密连接逐渐开放,12~72 h组AQP-4 mRNA表达至高峰(3.50±0.55,3.60±60.55,P均<0.01),光镜下观察脑细胞水肿损伤最明显,电镜下观察神经细胞、胶质细胞和毛细血管内皮细胞变性明显;72 h后AQP-4 mRNA表达和损伤逐渐好转;5 d时损伤开始恢复,8 d时基本好转.相关分析显示,AQP-4 mRNA表达与脑水肿程度、血肿大小呈显著正相关(r==0.67,P<0.01,r2=0.44,P<0.05).结论 脑出血后血肿周围组织继发性水肿和损伤可能与AQP-4 mRNA的表达有关,及早清除血肿也许有助于降低AQP-4 mRNA的表达和减轻脑水肿损伤.  相似文献   
2.
蒙药资源是蒙医事业发展的源头和保证,特色蒙药资源是蒙药资源中更具地域性、优质、具有鲜明民族用药特色的蒙药资源,在蒙医药领域有着不可替代的重要地位。然而近年来,由于生态环境破坏、需求量激增等原因,许多特色蒙药资源处于濒危状态,对其保护与开发利用仍存在诸多问题,必须予以足够的重视。该文从特色蒙药资源种类、保护与开发利用现状等方面进行探讨,并在此基础上对特色蒙药资源保护与开发利用今后的发展战略进行了简析,旨在为蒙医药事业快速健康发展提供一点借鉴。  相似文献   
3.
黄酮醇类化合物为虎耳草科药用植物的主要有效成分,本文对虎耳草科中已发现的黄酮醇类化合物的分布进行总结。同时,结合分子系统学研究结果,阐明了该科化学成分与植物亲缘关系间存在的联系。期望为虎耳草科分类提供化学依据,并为合理、有效地开发该科植物的药用价值提供参考。  相似文献   
4.
在分析国内外药学教育模式现状的基础上,结合本院特点,提出药学专业"一体化、阶梯式、多层次"实践教学新模式,介绍了在改革教学内容、教学模式、教学方法、考核评价机制等基础上对构建药学专业"一体化、阶梯式、多层次"实践教学体系的探索。  相似文献   
5.
目的探讨替吉奥在晚期肺腺癌伴野生型表皮生长因子受体(EGFR)基因患者维持治疗中的有效性及安全性。方法选取2013年10月—2015年11月郑州大学附属肿瘤医院收治的晚期肺腺癌伴野生型EGFR基因患者81例,均接受标准一线培美曲塞+卡铂化疗6个周期且疾病稳定或部分缓解,采用随机数字表法分为培美曲塞组51例,替吉奥组30例。培美曲塞组患者给予培美曲塞进行维持治疗,替吉奥组患者给予替吉奥进行维持治疗;两组患者均化疗2个周期或至疾病进展。比较两组患者临床疗效、毒副作用发生情况,记录两组患者无进展生存时间,并绘制Kaplan-Meier生存曲线以分析两组患者生存情况。结果两组患者临床疗效比较,差异无统计学意义(P0.05)。替吉奥组患者骨髓抑制、恶心呕吐发生率高于培美曲塞组(P0.05);而两组患者肝功能损伤、腹泻发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。培美曲塞组患者中位无进展生存时间为5.5个月[95%CI(4.8,6.2)],替吉奥组为4.0个月[95%CI(3.2,4.8)]。两组患者Kaplan-Meier生存曲线比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论替吉奥与培美曲塞在晚期肺腺癌伴野生型EGFR基因患者维持治疗中的有效性相似,均可有效延长患者中位无进展生存时间,且经口服用方便,但可能增加骨髓抑制、恶心呕吐发生风险。  相似文献   
6.
心力衰竭(心衰)是各种器质性心脏病发展的最终通路,临床上以心功能显著减退和各种心律失常的发生为特点。在细胞水平,因各种离子通道的调控而导致的单个心肌细胞电生理性质异常,是参与各种恶性心律失常发生的一个重要机制。本文就几种  相似文献   
7.
2014年6月13日在希腊雅典召开了第24届欧洲高血压年会,此次会议中一项重要内容就是讨论2014年4月在新英格兰杂志上发表的Simplicity HTN-3的研究结果,及其对肾动脉射频消融技术未来发展的影响。本文作者有幸参会,并将会议中专家学者们的主要观点整理成文,供读者分享交流。  相似文献   
8.
目的探讨家族性心房静止可能的发病机制及致病基因。方法通过分析一家族性心房静止患者的临床、心电生理表现,探讨其可能的发病机制;候选基因法寻找其可能致病基因。结果此家系含有44名成员,其中有5例患者,可能为常染色体不完全显性遗传。5例患者均表现为20多岁开始出现心动过缓,随着年龄的增加逐渐表现为心房扑动、心房颤动、房室传导阻滞,最终发展成为心房静止。此次检查心电图均表现为P波消失、心动过缓、房室传导阻滞等,多谱勒超声在跨二尖瓣与跨三尖瓣水平均未见A峰,心房电生理检查亦不能诱发心房激动,其中3例已安装起搏器。根据文献报道进一步筛查了SCN5A及connexin 40的所有外显子及启动子区序列,未发现错义突变。结论该家系可明确诊断为心房静止;其发病原因可能是常染色体不完全显性遗传;此家系心房静止可能由其它一个或多个新的基因突变引起。  相似文献   
9.
10.
大鼠心房肌电生理特性的增龄性变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨年龄对心房肌单相动作电位(MAP)和有效不应期(ERP)的影响,及其与心房颤动(房颤)的关系。方法选取Wistar大鼠40只分为青年组、成年组、中年组和老年组4组。Langendorff体外灌流心脏。分别测量各组心房肌在400ms刺激周长下MAP复极到90%、50%及20%时的时程(MAPD90、MAPD50、MAPD20)和ERP,以及其他不同刺激周长下的MAPD。结果在400ms刺激周长下,4组大鼠右心房肌MAPD90随年龄增长而逐渐延长〔(75±5)(、123±8)(、140±11)和(140±14)ms,均为P<0.01〕;而左心房肌青年组至中年组延长分别为〔(60±4),(120±3),(139±7)〕,老年组缩短〔(102±14)ms,均为P<0.01〕。心房肌ERP的增龄性变化规律与MAPD90相同。刺激周长从400ms缩短到250ms,右心房肌MAPD90缩短程度从青年组到老年组逐渐增加;左心房肌以老年组缩短程度最小。结论左右心房肌电生理特性增龄性变化规律不同。老年期心房电生理变化可能有利于房颤的发生。  相似文献   
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