一氧化氮合酶抑制剂对退行性变腰椎间盘基质代谢的影响

目的:探讨一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)抑制剂S-甲基异硫脲(S-methylisothiourea,SMT)对退行性变腰椎间盘基质代谢的影响,为NOS抑制剂的临床应用提供理论依据。方法:实验于2003-03/2004-01在卫生部小儿先天畸形重点实验室完成。无菌条件下,取20例腰椎间盘突出症患者的椎间盘组织(髓核和纤维环),置入体外培养系统,随机分为对照组:不加药物干预;SMT组:加入1mmol/LSMT干预。培养72h后,通过检测硝酸盐和亚硝酸盐的含量来观察椎间盘组织一氧化氮的释放量及NOS的活性;原位杂交法检测椎间盘组织诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)mRNA和基质金属蛋白酶(matrixmetalloprotease,MMP3)mRNA的表达。培养10d后,化学比色法观察椎间盘蛋白多糖含量和羟脯氨酸释放量的变化。结果:SMT组髓核和纤维环一氧化氮释放量较对照组明显减少,NOS活性明显降低(P<0.01)。培养10d后,SMT组髓核组织中蛋白多糖含量比对照组明显增加(t=8.52,P<0.01),羟脯氨酸释放量比对照组显著减少(t=6.58,P<0.01);同时,未检测到iNOSmRNA和MMP3mRNA的表达。结论:NOS抑制剂SMT能抑制过量一氧化氮的释放,对延缓椎间盘退行性变具有积极的作用。     

退变颈椎间盘组织中缺氧诱导因子1α的表达及意义木

目的:已有研究表明缺氧诱导因子1α参与血管生成与重塑、糖酵解、细胞的增殖与凋亡等,并发现其在人类腰椎间盘组织的表达,但尚未明确其在人类退行性变颈椎间盘的表达和生物学作用.实验拟进一步验证缺氧诱导因子1α在不同类型人颈椎间盘突出组织中的表达.方法:①对象:选取2005-12/2006-09中国医科大学盛京医院脊柱与关节外科因颈椎间盘突出症而行前路手术切除的椎间盘组织标本40例.男23例,女17例;年龄45-73岁:病程1个月～11年.其中纤维环破裂型20例,纤维环完整型20例.同时选择颈椎骨折行前路减压内固定术患者的颈椎间盘组织标本20例作为对照组,两组患者均知情同意.②实验过程及评估:采用苏木精伊红和链霉亲和素-过氧化物酶复合物免疫组织化学方法及显微图像分析技术,观察突出颈椎间盘组织学变化并测定颈椎间盘突出症患者椎间盘组织中缺氧诱导因子1α的表达情况.结果:①形态学变化:可见纤维环破裂型椎间盘退行性变严重程度高于纤维环完整型.②退行性变椎间盘组织中缺氧诱导因子1α表达:纤维环破裂组缺氧诱导因子1α在髓核和纤维环的表达高于纤维环完整组和对照组,差异有显著性(P<0.05),尤其在髓核细胞中表达更为显著:各组软骨终板中缺氧诱导因子1α呈低表达,差异无显著性(P>0.05).结论:退行性变颈椎间盘组织中缺氧诱导因子1α的表达与突出类型相关,推测缺氧诱导因子1α可能在抑制椎间盘的退行性变中发挥重要作用.     

基质细胞源性生长因子1α和血管内皮生长因子在退变椎间盘组织中的表达及意义

背景:在正常情况下成人椎间盘组织中含有很少量的小血管,但在突出的椎间盘中却出现了明显的血管化,基质细胞源性生长因子1α在人类出生后成人组织血管发生的启发过程中起到了非常重要的作用,但在椎间盘中的表达少见报道.目的:检测基质细胞源性生长因子1α和血管内皮生长因子在腰椎间盘中的表达,进而评估两者在椎间盘的血管化中的作用.设计、时间及地点:对比观察实验,于2006-05/2007-01在中国医科大学组织工程实验室完成. 材料:48份椎间盘突出标本及14份非椎间盘突出标本.椎间盘突出标本分突出型、脱出型、游离型.方法:采用SABC免疫组织化学技术对实验组48份腰椎间盘突出标本及对照组14份非腰椎间盘突出标本进行抗SDF-1α和抗 VEGF单克隆抗体染色.主要观察指标:腰椎间盘中基质细胞源性生长因子1α及血管内皮生长因子的表达.结果:实验组椎间盘标本中基质细胞源性生长因子1α和血管内皮生长因子的表达均高于对照组标本,实验组标本中游离型及脱出型的基质细胞源性生长因子1α和血管内皮生长因子蛋白表达均比突出型高,游离型与脱出型之间的表达无差异.结论: 腰椎间盘组织中基质细胞源性生长因子1α和血管内皮生长因子的表达可能与腰椎间盘血管新生有关.     

颈椎病术后并发顽固性呃逆一例

呃逆是由膈肌和其他呼吸肌突发强有力的不自主痉挛性收缩引起，继而出现延迟、突发的声门关闭而终止的一种特殊怪声。通常呃逆超过48h或对针对性治疗无效者称顽固性呃逆。本病例于颈椎病术后出现顽固性呃逆，现报告如下。     

胸椎黄韧带骨化症的诊断与治疗

目的总结胸椎黄韧带骨化症（TOLF）的临床特点，手术方法及疗效，提高治疗效果。方法回顾性分析37例经过手术治疗的胸椎黄韧带骨化症患者的临床资料，其中30例行后路半关节突全椎板切除减压术，7例行后路半关节突全椎板切除加前路经胸腔侧前方椎管减压椎间盘切除及植骨融合内固定术。结果37例患者全部获得随访，随访时间6～78个月，平均38个月，疗效参照Epstein标准，优21例、良10例、改善5例、差1例。优良率83．78％。结论胸椎黄韧带骨化症一旦确诊，尽快手术治疗是唯一选择，手术可获得满意的疗效，手术疗效与脊髓损伤程度和病程长短有关。     

系统综述颈椎间盘置换与椎间融合的临床疗效

[目的]系统评价多节段颈椎间盘置换术与颈椎前路减压椎间融合术(anterior cervical discectomy and fusion,ACDF)临床疗效的比较。[方法]检索Pubmed、Medline、EBSC0、Springer、Ovid、CNKI、Cochrane Library、外文医学期刊全文数据库(foreign journals integrations system)等数据库。收集1995～2010年发表的关于椎间盘置换与椎间融合临床疗效的随机对照试验(RCT),按Cochrane系统评价的方法评价纳入研究的质量和提取资料,并采用RevMan软件进行统计分析。术后疗效评价包括颈部功能残障指数(neck disability index,NDI),视觉模拟评分法(visual analogscale,VAS)及相应节段运动范围(range of motion,ROM)等常见指标。[结果]共8篇文献符合纳入标准,包括1734例患者;术后2年和4年NDI合并权重均差(weighted mean difference,WMD)分别为-7.82,(95%CI,-8.73～-6.91),(P<0.0...     

颈椎椎管内/外骨软骨瘤一例

##正##1病例介绍患者男,69岁。2006年始出现右侧肢体麻木无力,行走不稳,曾自行按脑血栓进行治疗,效果欠佳。入院检查:颈部活动略受限,行走不稳,胸腹部无束带感;右侧肢体肌力较对侧减     

颈椎病手术中脊髓损伤的原因及处理

目的探讨颈椎病术中脊髓损伤的原因及处理方法。方法我科2005年3月至2007年10月手术治疗279例颈椎病,对术中出现脊髓损伤的5例患者的临床资料进行回顾性分析。结果279例患者中5例发生脊髓损伤,发生率为1.79%。颈前路颈椎病手术中发生4例,后路单开门颈椎管扩大成形术中发生1例。经过清除血肿,甲基强的松龙等药物的及时治疗,5例患者逐渐恢复。结论颈椎病前、后路手术中均可能发生脊髓损伤,如能及时治疗,预后较好。     

一氧化氮合酶抑制剂对延缓腰椎间盘退变的影响

目的　探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L N6 亚氨乙基 赖氨酸(L NIL)和S 甲基异硫脲(SMT)对退变腰椎间盘组织代谢的影响。方法　无菌条件下,取2 0例腰椎间盘突出症患者的椎间盘组织体外培养,分别加入1mmol/L浓度的SMT和L NIL ,培养72h后,通过检测硝酸盐和亚硝酸盐的含量来观察椎间盘NO的释放量及NOS的活性;原位杂交法检测椎间盘组织iNOSmRNA和MMP3mRNA的表达。培养10d后,化学比色法观察椎间盘蛋白多糖含量和羟脯氨酸释放量的变化。结果　L NIL组髓核和纤维环NO释放量(65 .6±4.5 ,68.8±5 .7) μmol/L和SMT组髓核和纤维环NO释放量(69.5±6.5 ,69.1±6.1) μmol/L较对照组NO释放量(10 7.9±4.4,93 .1±5 .9) μmol/L明显减少(P <0 .0 1)。L NIL组和SMT组髓核组织中蛋白多糖含量(5 1.3±9.6,48.2±8.5 )kg/L ,比对照组(3 2 .1±6.4)kg/L明显增加(P <0 .0 1) ,羟脯氨酸释放量(1.1±0 .4,1.2±0 .5 )kg/L比对照组(3 .4±0 .8)kg/L显著减少(P <0 .0 1) ;同时,原位杂交法未检测到iNOSmRNA和MMP3mRNA的表达。结论　NOS抑制剂L NIL和SMT能抑制过量NO的释放,对延缓椎间盘退变具有积极的作用     

骶尾部肿瘤的发病特点及外科治疗体会

骶尾部肿瘤因其侵袭位置深在、局部血供丰富,常发生不易控制的大出血和骶神经的损伤,因此该部位肿瘤一直是脊柱外科及普通外科的难题之一,现将我院2003年1月至2006年11月收治的9例报告如下。临床资料1.一般资料:本组9例,其中男5例,女4例,年龄16~59岁。病程2个月~10年,骶13例,骶2以下6例(其中1例尾骨受侵)。骶1病例分别为脂肪瘤、滑膜肉瘤、骨巨细胞瘤,骶2病例为尤文肉瘤,其他5例为转移癌2例和脊索瘤3例。临床表现:骶尾部及臀部持续性隐痛,双下肢受累3例,单下肢受累6例,二便困难5例,直肠受压5例。所有病例行X线、CT和MRI检查,骶尾椎受累7…