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1.
2.
3.
无脊髓损伤的颈椎骨折脱位临床分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨外伤性无脊髓损伤的颈椎骨折脱位的发病原因、机制及治疗方法。方法 对 9例外伤后颈椎骨折脱位者进行全面的影像学检查 ,通过临床症状及影像学改变分析颈椎骨折脱位的损伤机制 ,总结病变特点 ,提出治疗原则。 9例全部采用颈前路椎体复位术。结果 完全复位 8例 ,部分复位 1例。全部患者术后获得随访 1~ 3年 ,症状明显好转 2例 ,完全恢复 7例。未发现有神经症状加重 ,均可从事日常工作。结论 无脊髓损伤的颈椎骨折脱位 ,发病机制特殊 ,采用手术治疗颈椎固定稳定、脊髓致压因素去除彻底 ,不易引起迟发性神经症状 相似文献
4.
一氧化氮合酶抑制剂对延缓腰椎间盘退变的影响 总被引:6,自引:2,他引:4
目的 探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L N6 亚氨乙基 赖氨酸(L NIL)和S 甲基异硫脲(SMT)对退变腰椎间盘组织代谢的影响。方法 无菌条件下,取2 0例腰椎间盘突出症患者的椎间盘组织体外培养,分别加入1mmol/L浓度的SMT和L NIL ,培养72h后,通过检测硝酸盐和亚硝酸盐的含量来观察椎间盘NO的释放量及NOS的活性;原位杂交法检测椎间盘组织iNOSmRNA和MMP3mRNA的表达。培养10d后,化学比色法观察椎间盘蛋白多糖含量和羟脯氨酸释放量的变化。结果 L NIL组髓核和纤维环NO释放量(65 .6±4.5 ,68.8±5 .7) μmol/L和SMT组髓核和纤维环NO释放量(69.5±6.5 ,69.1±6.1) μmol/L较对照组NO释放量(10 7.9±4.4,93 .1±5 .9) μmol/L明显减少(P <0 .0 1)。L NIL组和SMT组髓核组织中蛋白多糖含量(5 1.3±9.6,48.2±8.5 )kg/L ,比对照组(3 2 .1±6.4)kg/L明显增加(P <0 .0 1) ,羟脯氨酸释放量(1.1±0 .4,1.2±0 .5 )kg/L比对照组(3 .4±0 .8)kg/L显著减少(P <0 .0 1) ;同时,原位杂交法未检测到iNOSmRNA和MMP3mRNA的表达。结论 NOS抑制剂L NIL和SMT能抑制过量NO的释放,对延缓椎间盘退变具有积极的作用 相似文献
5.
目的 :探讨脊神经根持续性受压损伤后相应脊髓前角运动细胞的酶学变化。方法 :健康雄性日本大耳白兔 30只 ,随机分成实验组与对照组 ,各 15只。实验组行L7椎板切除术后以微血管夹钳夹右侧L7神经根制成神经根机械压迫动物模型 ,对照组仅行L7椎板切除术。分别于术后 3,7,14d切取L7脊髓节段 ,定量分析脊髓前角运动细胞内乙酰胆碱脂酶 (AChE)和酸性磷酸酶 (ACP)的活性变化。结果 :术后 3,7,14d脊髓前角运动细胞AChE活性以灰度值表示分别为 180 .88± 11.2 2、2 0 7.30± 9.12、2 15 .0 3± 7.92 ,ACP活性分别为 15 5 .31± 16 .2 4、133.0 8± 7.6 9、10 7.4 1± 7.88,与对照组比较差异十分显著 (P <0 .0 1)。结论 :脊神经根持续受压可导致其相应脊髓节段前角运动细胞功能受损、兴奋性降低 相似文献
6.
扩髓及髓腔内固定导致肺骨髓脂肪栓塞的大鼠模型 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:建立以单纯扩髓及髓腔内固定导致肺骨髓脂肪栓塞的大鼠模型。方法:将20只大鼠随机分为实验组和对照组,各组10只。实验组除行双侧完整股骨转子窝处闭合扩髓及髓腔内固定外,均同对照组。两组术后均观察110min,处死大鼠并检查肺脏组织病理改变。按栓塞的肺小动脉及毛细血管数分为Ⅰ-Ⅳ级,结果:实验组行单纯扩髓及髓腔内固定后,全部大鼠的肺小动脉及毛细血管可见扩张,管腔内充满骨髓干细胞及脂肪球,呈现骨髓脂肪栓塞改变;栓塞的等级为Ⅰ级1只,Ⅱ级3只,Ⅲ级4只,Ⅳ级2只。对照组未见肺骨髓脂肪栓塞。结论:单纯扩髓及髓腔骨固定大鼠骨髓脂肪栓塞模型简便易行,经济实用,适于临床研究。 相似文献
7.
骨形态发生蛋白2基因治疗与缓释载体修复骨缺损的比较研究 总被引:5,自引:3,他引:2
[目的]比较骨形态发生蛋白2(BMP-2)基因治疗与生长因子缓释方法修复节段性骨缺损效果。[方法]于兔双侧桡骨中段造成1.5cm骨缺损,采用4种方法修复:A组植入转基因骨髓间质干细胞(MSCs)与PLA/PCL(聚乳酸/聚己内酯)支架的复合物;B组植入单纯MSCs与含重组BMP-2的PLA/PCL缓释载体的复合物;C组植入单纯MSCs与PLA/PCL复合物;D组植入单纯PLA/PCL。术后4、8、12周行X线、组织学、生物力学和骨密度等检测,[结果]A组体内植入4周后,成骨细胞和间质细胞呈BMP-2强阳性表达;其成骨速度及成骨质量均明显优于B组,12周时骨缺损完全修复、C组成骨能力较弱,而D组则无新骨形成,残留骨缺损。[结论]BMP-2基因治疗是修复节段性骨缺损的好方法。 相似文献
8.
血小板衍生生长因子对体外培养人椎间盘细胞功能的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察血小板衍生生长因子对体外培养人椎间盘细胞凋亡、分裂增殖及基质合成的影响。
方法:实验于2003-05/2004-02在卫生部小儿先天畸形重点实验室完成。2003-05/12中国医科大学附属第一临床医院骨科施行脊柱侧凸前路松解术的患者8例,术前检查无代谢性软骨疾病。将术中取出椎间盘组织(患者知情同意)立即置人装有HAMF-12培养液的无菌瓶内带至实验室。体外单层培养人椎间盘细胞,取生长良好的第2代细胞实验,加入不同浓度(1,10,100,1000μg/L)的血小板衍生生长因子,利用dUTP缺口末端标记法检测椎间盘细胞凋亡;用噻唑蓝法观察椎间盘细胞分裂增殖情况,利用氯胺T法和Alcian法检测细胞培养液中羟脯氨酸及硫酸软骨素的含量。
结果:①血小板衍生生长因子对人椎间盘细胞凋亡的影响:不同浓度血小板衍生生长因子10,100,1000μg/L椎间盘细胞凋亡率与对照组比较差异均有非常显著性意义(0.91&;#177;0.32,0.52&;#177;0.24,0.11&;#177;0.04,P〈0.01),低浓度(1μg/L)血小板衍生生长因子对椎间盘细胞凋亡无影响。②不同浓度血小板衍生生长因子的培养液中硫酸软骨素和羟脯氨酸的含量:随着血小板衍生生长因子浓度的增加(10,100,1000μg/L),硫酸软骨素含量、羟脯氨酸含量明显增加[硫酸软骨素:(33.34&;#177;4.32),(48.67&;#177;6.71),(69.79&;#177;6.62)μg/L;羟脯氨酸:(5.79&;#177;0.91),(8.27&;#177;1.23),(10.34&;#177;1.51)μg/L,P〈0.01],血小板衍生生长因子的浓度与两者呈正相关(ra=0.875,p〈0.01;rb=0.912,P〈0.01)。③血小板衍生生长因子对椎间盘细胞生长和增殖的影响:10μg/L组和100μg/L组血小板衍生生长因子对人椎间盘细胞有促进增殖的作用,1μg/L组血小板衍生生长因子对人椎间盘细胞的增殖无影响,而1000μg/L组血小板衍生生长因子可抑制人椎间盘细胞增殖。
结论:血小板衍生生长因子对体外培养的椎问盘细胞凋亡具有拮抗作用,并对椎间盘细胞的分裂增殖、基质中胶原及蛋白多糖的合成具有促进作用。主 相似文献
9.
本研究探讨了碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)和单唾液酸四己糖神经节甙子 (GM1)联合应用在脊髓损伤中对c fos基因表达的调节作用 ,结果报道如下。1.材料和方法 :Wistar大鼠随机分组 :(1)对照组 ;(2 )脊髓损伤组 :腹腔注射生理盐水 1ml;(3)GM1组 :腹腔注射神经节苷脂GM12 0mg/kg;(4)bFGF组 :脊髓损伤后 30min、1、2h侧管注射bFGF2 0mg/kg到蛛网膜下腔 ;(5 )GM1加bFGF组 :联合给药 ,方法同GM1和bFGF组。采用Nystrom方法 ,作T8、9椎板切除 ,暴露脊髓 4cm× 4cm ,35克重锤压… 相似文献
10.