老年腹股沟疝患者行疝修补术后并发症的多因素Logistic回归分析

目的探讨老年腹股沟疝患者行疝修补术后并发症的危险因素,为预防并发症的发生提供依据。 方法选取2017年1至12月安徽医科大学附属六安医院收治的行疝修补术的老年腹股沟疝患者122例作为研究对象,搜集患者的基本临床资料,并随访术后1年的并发症发生情况,采用单因素分析与多因素Logistic回归分析术后并发症发生的危险因素。 结果随访1年,失访患者9例,随访成功的113例患者中有21例存在相关并发症,总发生率为18.58%：其中手术部位感染6例（切口浅表感染4例,皮下脓胀1例,补片感染1例）,术后疼痛4例,尿潴留3例,血清肿3例,股静脉血管损伤2例,术后复发2例,膀胱损伤1例。单因素分析结果显示,并发症发生与年龄、粘连程度、内环口大小、术前合并慢性阻塞性肺疾病、麻醉ASA分级与疝内容物是否完全回纳相关（P<0.05）;多因素Logistic回归分析结果显示：年龄、粘连程度、内环口大小与疝内容物是否完全回纳是术后并发症发生的独立危险因素（P<0.05）。 结论老年患者腹股沟疝进行手术治疗后一年内的并发症发生率不低,其中高龄、疝环重度粘连、内环口较大与疝内容物无法完全回纳的患者术后并发症的风险更高,需要重点关注这类术后并发症高危患者以采取相应预防措施。     

利用MAPK抑制剂对ERα的激活作用抑制ER阳性乳腺癌

目的研究MEKi对肿瘤细胞生长的抑制作用,探讨通过MEKi对ERα表达的反馈作用,增强ER阳性肿瘤对内分泌治疗的敏感性。方法联合MEKi和fulvestrant、AKTi以及laptinib,通过western blot检测药物处理后蛋白表达,流式细胞仪分析细胞周期。结果证实了MEKi对ER阳性乳腺癌细胞有明确抑制作用,且作用高峰为24 h。联合fulvestrant、AKTi和laptinib,证明MEKi可能是通过ERK而非AKT通路影响ERα。结论通过MEKi处理后对ERα的反馈影响,可以增强ER阳性肿瘤对内分泌治疗的敏感性,希望该方法在ER阳性乳腺癌的治疗上有广阔前景。     

Ad—p53对乳腺癌细胞雌激素受体表达的影响

目的：探讨肿瘤基因治疗药物重组人p53腺病毒注射液（Ad—p53）治疗乳腺癌存在无效病例与雌激素受体（ER）同p53相互作用的关系。方法：采用Westernblot检测技术,观察不同浓度、不同作用时间Ad—p53对乳腺癌MCF-7细胞ER状态的影响及ER与p53的相互作用。结果：不同浓度（0、1、10、100、1000、10000MOI）Ad—p53处理MCF-7细胞48h后,10～100M0旧寸ER表达存在高峰。调整Ad—p53浓度（O、10、30、50、80、100MOI）处理48h后,0～80MOl81ER及p53表达逐渐增加,80～100MOI时p53表达继续增加,ER明显减少。继续相同Ad—p53浓度（O、10、30、50、80、100MOI）处理,时间缩短为24h,ER表达趋势相同,但在各浓度下,ER表达量均减少。结论：Ad—p53能吲足进乳腺癌ER的表达,但随着ER表达增加,p53与ER相互制约使ER表达受到抑制而逐渐下降,有望通过调节ER状态找~tJAd—p53个体化治疗乳腺癌的理论依据。     

p53及其相关因子在乳腺癌治疗中的研究进展

p53是乳腺癌中研究得最为广泛的基因,它的功能与乳腺癌发生、发展有密切关系,p53与很多因子,如雌激素受体、p53凋亡刺激蛋白2、Noxa蛋白、ras基因以及人类表皮生长因子受体2共同作用,研究这些因子与乳腺癌和p53的关系,消除这些因子对p53的抑制作用或者增强它们对p53的刺激作用,对乳腺癌治疗有巨大作用,为研究通过联合用药治疗乳腺癌提供了理论基础。