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1.
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2004~2005年,先后有姐妹2例肺动脉高压患来我院就诊并住院治疗,经检查确诊为家族性肺动脉高压,现报告如下。 相似文献
3.
肠梗阻患者可因各种病理因素诱发休克,休克又可引起多脏器功能失常综合征(MODS),最后可因急性肾功能衰竭(肾衰)、循环功能衰竭和呼吸功能衰竭(呼衰)而死亡。休克作为一个病理过程可以逐渐产生,也可以由体位性低血压作为诱因而骤然发生。临床观察发现,由体位... 相似文献
4.
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6.
目的探讨靶向表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的RNA干涉(RNAi)技术抑制恶性胶质瘤体外细胞系U251的EGFR表达后,在体内外对U251细胞生长抑制作用。方法在人EGFR开放阅读框的细胞内区酪氨酸激酶结构域选择1个siRNA靶序列、进行短发夹RNA(shRNA)表达载体psiRNA-2400的构建,并以含有随机序列的psiRNA-scr表达质粒为对照进行了脂质体介导的U251人脑恶性胶质瘤细胞系表达。应用RT-PCR检测EGFR表达水平,应用MTT法、流式细胞术和Matrigel基质生长实验评价肿瘤细胞转染前后的生物学行为。进一步应用裸鼠皮下荷瘤模型观察脂质体介导shRNA基因治疗对U251细胞生长抑制作用。对肿瘤组织应用免疫组化的方法进行EGFR、PCNA和GFAP表达比较。结果脂质体介导、靶向EGFR的shRNA可显著抑制U251细胞ECFR表达,MTT法分析显示psiRNA-2400转染组细胞生长抑制率为68%;与对照组和psiRNA-scr转染组比较,细胞周期分析结果表明psiRNA-2400转染组G_0~G_1期细胞数没有明显变化,进入S期的细胞数较对照组减少了12.7%~13%,而进入G_2期细胞则增加了10.5%~11.7%。Matrigel基质生长实验显示对照组和psiRNA-scr转染组细胞呈正常形态贴壁生长,而psiRNA-2400转染组细胞不能贴壁生长,呈团块状簇集生长。裸鼠皮下荷瘤模型实验显示psiRNA-2400显著抑制皮下肿瘤生长,组织病理学分析显示治疗组EGFR表达下降、PCNA标记指数降低而GFAP表达上调。结论靶向EGFR的RNAi技术可以显著抑制U251细胞的EGFR表达,在体内外对U251细胞生长均产生明显抑制作用。因此,shRNA表达质粒介导的基因治疗可以成为胶质瘤靶向性EGFR治疗的新策略。 相似文献
7.
反义AKT2 RNA抑制U251胶质瘤细胞生长的体内外研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究反义AKT2RNA对U251人脑胶质瘤细胞在体内外的生长抑制效用。方法 将逆转录病毒pLXSN为载体的反义AKT2构建体转染U251人脑胶质瘤细胞系,应用蛋白印记确定基因转染前后AKT2的表达水平。流式细胞法与Matrigel基质生长实验评价肿瘤细胞转染前后的增殖活性。进一步应用裸鼠皮下荷瘤模型观察脂质体介导pLXSN、pLXSN-AS-AKT2基因治疗对U251细胞生长抑制作用。在28d的观察期内定期测量皮下肿瘤体积,对肿瘤标本应用免疫组化的方法进行AKT2和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达比较。结果 脂质体介导pLXSN-AS-AKT2可显著抑制U251细胞AKT2表达。与对照组和pLXSN转染组比较,细胞周期分析结果表明AK—AKT2转染组进入S期的细胞数减少了8.5%~8.9%,而进入G0+G1期细胞则增加了7.9%~8.6%。Matrigel基质生长实验显示对照组和pLXSN转染组细胞呈正常形态贴壁生长,而AS~AKT2转染组细胞不能贴壁生长,呈团块状簇集生长。裸鼠皮下荷瘤模型实验显示pLXSN-AS-AKT2显著抑制皮下肿瘤生长,组织病理学分析显示AS-AKT2转染组AKT2表达下降而GFAP表达上调。结论 体内外实验证明反义AKT2方法在抗胶质瘤增殖方面作用重要,AKT2可作为基因治疗胶质瘤的优选靶标。 相似文献
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患者,男性,28岁。左鼻唇沟包块3年,反复肿痛、流脓1个月。于1993年11月23日初诊。体检:左鼻唇沟处可触及一包块,l.5XI.scm,质地柔韧,边界不清,与皮肤有粘连,表面红肿,稍隆起,有压痛,中间可见一小腺口,挤压有少许豆渣祥物溢出。诊断为左鼻唇沟皮脂腺囊肿继发感染。用青霉素80万”,肌肉注射,每日2次,5天后在局麻下经左唇龈沟进路手术(Caldwell-Luc’s手术进路),于软组织内逐渐分离达囊壁,囊壁与周围软组织及表面皮肤有粘连,沿囊壁外周仔细分离软组织及表面皮肤后将囊肿完整摘除,左鼻唇沟处留一小疾口。术后囊肿表… 相似文献
9.
自发性扁桃体出血罕见,出血量大者有生命危险,临床容易忽视并低估其严重性。我们经治3例本病患者,现报告如下。 相似文献
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