异丙酚后处理对颅内动脉瘤夹闭术患者脑缺血再灌注时脑组织抗氧化作用的影响

目的 探讨异丙酚后处理对颅内动脉瘤夹闭术患者脑缺血再灌注时脑组织抗氧化作用的影响.方法 择期拟行颅内动脉瘤夹闭术患者30例,年龄26～64岁,体重53～73 ks,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为2组(n=15):对照组(C组)和异丙酚后处理组(P组).C组吸入0.5%～2.0%七氟烷,P组在开放载瘤动脉前吸入0.5%～2.0%七氟烷,开放载瘤动脉即刻靶控输注异丙酚至术毕,血浆靶浓度设为1.2μg/ml,同时下调七氟烷吸人浓度,维持BIS 40～60.于麻醉诱导前即刻(T_0)、阻断载瘤动脉即刻(T_1)、开放载瘤动脉即刻(T_2)、开放载瘤动脉后30min(T_3)、1 h(T_4)及术毕(T_5)时测定脑脊液压力,于T_0、T_3、T_5及术后24 h(T_6)时测定脑脊液F_2-异前列腺素(F_2-IsoPs)、α-生育酚(α-T)及γ-生育酚(γ-T)的浓度.结果 与T_0时比较,L_(4,5)时C组脑脊液压力降低,T_(3～5)时P组脑脊液压力降低,T_(3,5,6)时两组脑脊液α-T及γ-T的浓度降低,F_2-IsoPs浓度升高(P＜0.05);与C组比较,P组T_(3,4)时脑脊液压力降低,T_(3,5,6)时γ-T浓度升高,F_2-IsoPs浓度降低(P＜0.05).结论 异丙酚后处理可增强颅内动脉瘤夹闭术患者脑缺血再灌注时脑组织的抗氧化作用.     

丙泊酚后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的长时程保护作用

目的:观察丙泊酚后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤是否具有长时程保护作用。方法:采用Longa法加以改良建立局灶性脑缺血再灌注模型,健康成年SD雄性大鼠144只,体质量250~280g,随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、脂质溶剂对照组(I组)和丙泊酚后处理组(P组),每组36只,各组各取6只在术后1、3、7、14、21和28d分别进行改良神经功能缺损程度评分(modified neurological severity score,mNSS),在术后1、7、14和28d每个时间点每组取6只进行脑梗死体积百分比测定,余每组6只于术后8和22d进行Morris水迷宫测试。结果:经长时程观察,IR组较S组mNSS评分明显增高,脑梗死体积百分比明显增大,水迷宫定位航行测试逃避潜伏期明显延长;P组与IR组比较,mNSS评分减小,脑梗死体积百分比缩小,逃避潜伏期缩短;IR组与I组比较差异无统计学意义。结论:丙泊酚后处理具有长时程脑保护作用,且此作用时效可维持28d,与丙泊酚脂质溶剂成分无关。     

颅内动脉瘤血管内介入手术的麻醉管理

颅内动脉血管局部异常膨出即形成动脉瘤.颅内动脉瘤最常出现于前交通动脉(30％～35％)、后交通动脉起始部(30％～35％)和大脑中动脉分岔处(20％)[1].其破裂可导致急性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH),死亡率高达50％.传统治疗颅内动脉瘤的方法是开颅动脉瘤结扎术,但近年来随着介入神经放射技术及相关仪器、材料的快速发展,血管内介入栓塞术被普及.尽管血管内介入手术的麻醉风险与传统神经外科手术有许多相似之处,但仍存在很大差异.麻醉医师需要理解颅内动脉瘤介入手术的特殊性、潜在的并发症及其处理方法,并能够熟练调整患者的麻醉状态和生理参数,对于保证患者安全、保障手术顺利尤为重要.     

异丙酚后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响:长期观察

目的 评价异丙酚后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响:长期观察.方法 健康雄性SD大鼠144只,体重250～280g,7～8周龄,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=36):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、异丙酚后处理组(P组)和溶媒对照组(I组).I/R组、P组和I组 采用线栓法阻塞大脑中动脉60min进行再灌注的方法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型.P组在再灌注即刻开始静脉输注异丙酚20 mg·kg-1·h-1 2h,S组和I/R组给予等容量生理盐水,I组给予等容量10％脂肪乳.4组分别于术后1、14、28d取5只大鼠,进行神经功能评分及脑梗死体积测定；4组各取6只大鼠,分别于术后9、23d开始进行Morris水迷宫测试,连续6 d;4组分别于术后1、14、28 d取5只大鼠,取海马组织,测定使君子酸( AMPA)受体GluR1亚基及其在胞膜上表达水平,计算二者比值(胞膜GluR1亚基/GluR1亚基).结果 与S组比较,I/R组神经功能评分和跨越平台次数降低,脑梗死体积增加,逃避潜伏期延长,胞膜GluR1亚基/GluR1亚基增加(P＜0.05),而海马组织GluR1亚基表达差异无统计学意义(P＞0.05)；异丙酚后处理可抑制脑缺血再灌注诱导的上述改变(P＜0.05).结论 异丙酚后处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的效应可连续到术后28d,其部分机制与抑制含GluR1亚基AMPA受体向细胞膜转运有关.