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1.
2.
以结缔组织病为主体的风湿病都是慢性疾病,需要长期持续性治疗。新型冠状病毒肺炎(COVID-19)流行期间,为了控制传染源,切断传播途径,全国各地均实行交通管制,风湿病患者复诊困难。医师无法判断患者病情控制的水平,无法了解服药后是否已产生不良反应,故而难以为患者提供全面的治疗建议。作为补救措施,可通过加患者微信开展网络咨询服务,开展函诊,快递药物。风湿病患者大都是新型冠状病毒的易感人群,医师需要为患者做更多的健康教育工作。虽然不能当面指导,但可以通过电话、微信等途径向患者反复宣教如何防范病毒感染。已经感染新型冠状病毒肺炎的风湿病患者,要在呼吸科和风湿科医师的协同指导下开展治疗。 相似文献
3.
经阴道彩色多普勒超声对胎囊型输卵管妊娠的诊断价值 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨经阴道彩色多普勒超声对胎囊型输卵管妊娠的诊断价值。方法 对经阴道超声诊断的 3 2例胎囊型输卵管妊娠的二维及彩色多普勒声像图改变进行总结分析。结果 3 2例异位胎囊的特征为 :单侧附件区厚壁型囊性物 ,囊壁厚度均匀一致 ,约 2 .5~ 4.0mm ,回声强而均匀 ,囊内为液性暗区。与卵巢分界清。CDFI:囊性物周围血流丰富 ,似“花环样”包绕胎囊。PD :“花环样”血流处可录及低阻型滋养动脉频谱 ,舒张期血流丰富 ,RI平均为 0 .45± 0 .0 4。结论 经阴道彩色多普勒超声在诊断胎囊型输卵管妊娠中具有较强优势 ,结合血尿妊娠试验能为临床早期治疗提供可靠的诊断依据。 相似文献
4.
目的:研究reg I,在急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠肠组织中的表达,探讨该基因的表达与ANP肠黏膜损害的关系.方法:Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术对照组(n=40)和ANP组(n=80).对照组开腹后只翻动胰腺,ANP组大鼠胰胆管恒速逆行注射30 g/L牛磺胆酸钠,制成ANP大鼠模型.观察胰腺和小肠的病理改变及小肠黏膜通透性的改变,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胰腺、小肠组织中reg Ⅰ mRNA的表达水平,并研究所观察指标与reg Ⅰ,基因表达的相关性.结果:ANP组大鼠术后12,24和36 h肠黏膜组织病理学评分明显高于对照组(1.8±0.89 vs0.2±0.42.3.3±1.17 vs 0.3±0.48,4.2±0.95vs 0.3±0.48,均P<0.01);ANP组大鼠[99mTc]-DTPA排泄率术后12,24和36 h较对照组均明显增加(34.70%±4.03%vs 4.62%±1.17%,54.63%±6.94%vs 6.14%±1.42%.66.83%±7.56%vs 7.48%±0.92%,均P<0.01):与对照组相比,ANP组大鼠小肠组织reg Ⅰ的mRNA水平过度表达,rcg Ⅰ的表达水平分别与肠黏膜病理学评分和肠黏膜通透性指数正相关(r=0.6728,0.7092,均P<0.01).结论:ANP时大鼠小肠组织中regⅠmRNA的表达水平明显上调且与ANP所致肠黏膜损害的严重程度相关. 相似文献
5.
目的::构建针对S100P基因的shRNA慢病毒载体,并在胃癌MGC-803细胞上鉴定沉默效率,观察其对细胞生物学行为的影响。方法:筛选的S100P基因特异性siRNA靶点,合成短发卡结构shRNA,并与GV115-GFP慢病毒载体重组形成shRNA表达载体,与pHelper 1.0和pHelper 2.0质粒共转染293T细胞,产生慢病毒。用病毒感染MGC-803细胞,RT-PCR和Western blot检测靶基因的沉默效率、克隆形成情况、细胞周期变化和凋亡实验观察靶基因沉默对MGC-803的影响。结果:构建的重组shRNA慢病毒载体,经293T细胞包装获得病毒颗粒,和阴性对照相比,慢病毒感染组S100 P mRNA表达下降了83.4%,蛋白表达也明显受到抑制。 S100 P沉默后MGC-803的克隆形成能力明显减弱,细胞周期发生S期阻滞,细胞凋亡明显增加。结论:成功地构建了S100P基因shRNA慢病毒表达载体,该载体能够在MGC-803细胞中沉默S100P基因的表达,导致胃癌细胞克隆形成能力降低,细胞周期阻滞,诱导细胞凋亡,表明S100 P基因有可能具有影响胃癌发生发展的作用。 相似文献
6.
神经激肽-1受体在急性坏死性胰腺炎肺损害中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :研究神经激肽 1受体 (NK 1R)在急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠肺组织中的表达 ,探讨该受体在 ANP肺损害中的作用。方法 :健康成年 Sprague Dawley大鼠按抽签法随机分为 ANP组 (90只 )和正常对照组 (30只 )。正常对照组开腹后只翻动胰腺 ,ANP组大鼠经胰胆管恒速逆行注射质量分数为 5 %的牛磺胆酸钠 (0 .1ml/ kg)制成 ANP大鼠模型。检测肺脏髓过氧化物酶 (MPO)的活性和肺脏毛细血管通透性 (L CP)。应用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测肺组织中 NK 1R m RNA水平 ,应用 Western Blot技术检测NK 1R的蛋白水平 ,以免疫组织化学方法进行 NK 1R的组织学定位。结果 :ANP组 6 h后肺组织 MPO和L CP水平即明显高于正常对照组。与正常对照组相比 ,ANP肺组织中 NK 1R m RNA和蛋白都过度表达 ;NK 1R m RNA表达分别与 MPO(r=0 .83,P<0 .0 1)和 L CP(r=0 .79,P<0 .0 1)水平相关。免疫组织化学检测显示 ,NK 1R的表达主要位于肺泡隔血管内皮细胞表面及部分肺泡 型、 型上皮细胞表面等处。结论 :ANP肺组织中 NK 1R的表达水平明显上调 ,导致中性粒细胞等炎性细胞聚集 ,加剧 ANP时的肺损害。 相似文献
7.
在显微镜下用紫外激光微切机将单个胰岛从胰腺切片中切下,提取RNA后逆转录成cDNA并在实时定量RY—PCR中得到有效的扩增,其表达量与细胞数量成正比。 相似文献
8.
目的 构建CDC25B3基因RNAi慢病毒载体.方法 合成CDC25B3基因RNAi有效靶序列的Oligo DNA,退火形成双链DNA,与双酶切后的pGCL-GFP载体(含有U6启动子和GFP基因)连接产生LV-shCDC25B3慢病毒载体,挑选阳性克隆经PCR和测序鉴定.用脂质体转染法将LV-shCDC25B3、pHelper 1.0和pHelper 2.0质粒共转染293T细胞,产生慢病毒,以293T细胞绿色荧光蛋白的表达水平测定病毒滴度.结果 PCR和测序证实,成功地构建了CDC25B3 shRNA的慢病毒载体LV-shCDC25B3.浓缩病毒悬液的滴度为1×108TU/ml.结论 成功构建人CDC25B3基因RNAi慢病毒载体. 相似文献
9.
林士波|张翼|顾海涛|石欣 《中国普通外科杂志》2010,19(1):77-81
目的通过荟萃(Meta)分析,探讨缺血预处理(IP)对肝血流阻断肝切除术后肝功能、并发症及住院天数的影响。方法计算机检索PUBMED,EMBASE,Cochrane图书馆和重庆维普、中国期刊网、万方数据库,依据纳入和排除标准收集相关随机对照试验(RCT),进行文献筛选、数据提取及质量评价,采用RevMan 4.2.2软件进行Meta分析。结果纳入8个RCT研究共5 1 1例患者,文献质量评价均为B级。Meta分析结果表明:肝血流阻断肝切除术后IP组的ALT峰值(加权均数差=-1 7 6.3 7;9 5%CI为-3 2 0.6 7~-3 0.0 6;P=0.0 2)及并发症发生率(比值比=0.6 4;9 5%CI为0.4 1~0.9 8;P=0.0 4)均低于对照组。但两组术中出血、手术时间、肝血流阻断时间、术后AST峰值、术后总胆红素峰值及住院天数无统计学差异。结论IP可降低肝血流阻断肝切除术后ALT峰值及并发症的发生率,但其对肝脏缺血/再灌注损伤的保护作用尚缺乏充足的证据。 相似文献
10.
目的 评价胸腔镜联合尿激酶胸腔内注射治疗急性包裹黏连性胸腔积液的疗效。 方法 急性包裹黏连性胸腔积液患者58例,按照处理方法不同分为治疗组(n=27)、对照组(n=31),治疗组采用胸腔镜检查、治疗后放置胸腔闭式引流管,同时给予胸腔内注入尿激酶(10万U)保留24~48 h后引流,每周2次(可根据引流液的颜色增减次数);对照组常规胸腔置管引流。比较两组患者胸腔积液的引流量、积液蛋白含量、积液消失时间、胸膜厚度、治疗效果及并发症发生率。 结果 治疗组胸腔积液引流量为(1141.51±411.66)mL,显著多于对照组(751.93±605.53)mL(P<0.05);治疗组胸腔积液消失时间和胸膜厚度分别为(6.18±1.88)d和(2.09±0.50)mm,低于对照组(7.54±2.28)d和(2.90±0.57)mm(P<0.05);治疗组胸腔积液蛋白含量为(26.45±12.09)g,显著低于对照组(34.33±10.99)g(P<0.05)。治疗组有效率为96.3%(95%CI:58.5%~100%),高于对照组77.4%(95%CI:41.3%~100%)(P<0.001)。在并发症的发生率上两组差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 内科胸腔镜联合尿激酶治疗包裹黏连性胸腔积液,患者胸腔积液引流量多、引流彻底、干净,积液消失快,胸膜增厚减轻,治疗效果好,且并发症无明显增加。 相似文献