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1.
目的建立一种稳定的造模周期短的幽门螺杆菌(Hp)感染模型,观察Hp对小鼠胃黏膜的损害程度,同时研究Hp感染是否促进亚硝基类化合物的致癌作用.方法 94只Balb/c小鼠分为4组.第1组单用N-甲基-N-亚硝基脲(MNU);第2、3组小鼠用灌胃法定植Hp,第3组小鼠加用MNU灌胃;第4组为正常对照.36周后处死全部小鼠,分别用尿素酶、Giemsa染色和微需氧细菌培养检测Hp定植;H-E染色进行鼠胃黏膜病理诊断.结果 Balb/c小鼠Hp定植率达93.9%.Hp单一处理组中度以上炎症占100.0%,其中萎缩性胃炎占20.0%;而Hp和MNU联合处理组中度以上炎症占100.0%,其中萎缩性胃炎占23.1%,不典型增生占42.3%和57.7%(胃体和胃窦),并发现2只小鼠有低分化腺癌,占7.1%.Hp处理组和Hp MNU联合处理组在炎症程度上与正常对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01).结论本实验成功建立了Hp感染小鼠模型,验证了Hp和胃癌的发生有高度相关性,证实Hp在协同MNU致癌性中的作用,提示胃癌的发生并非Hp感染单一因素的结果,而和多因素共同作用有关.  相似文献   
2.
我院自1988年1~4月底于1412例甲型肝炎(下称甲肝)中同时检出乙型肝炎病毒标志阳性者153例(10.8%),伴有e抗原者22例,伴有e抗体者40例。患者年龄集中在21~40岁之间,其中21~30岁中伴e抗原的男女患者均较伴e抗体组多,男与女之比为2∶1;而伴e抗体者在此年龄组内男与女之比相近。  相似文献   
3.
反义金属蛋白酶抑制因子-1对肝星形细胞的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨体外构建的反义金属蛋白酶组织抑制因子 (TIMP 1)表达质粒在大鼠肝星形细胞 (HSC)中的表达情况及对HSC活化后Ⅰ、Ⅲ型胶原量的影响。方法 双酶灌注和梯度离心法分离正常大鼠HSC ,培养 7~ 10d后活化为肌成纤维样母细胞表型。应用巢式RT PCR和基因重组技术构建能在真核细胞中表达的反义TIMP 1质粒并测序鉴定。应用脂质体介导重组质粒和 pcDNA3空质粒转染HSC ,经含 40 0 μg/mlG418的DMEM培养液筛选 3~ 4周 ,另设立空白对照组。Northernblot和Westernblot检测筛选后的HSC中TIMP 1表达情况 ;用FITC标记的Ⅰ型胶原为底物测定培养上清液内间质胶原酶活性 ;应用Westernblot方法对HSC中Ⅰ、Ⅲ型胶原进行半定量分析。结果 外源重组质粒能较大程度地抑制活化HSC中TIMP 1的表达 ,而pcDNA3空质粒和空白对照组则无类似结果。TIMP 1/GAPDH比值分别为 0 .67,2 .41和 2 .97(mRNA水平 ,P <0 .0 5)。TIMP 1/ β actin比值分别为0 .3 1,0 .98和 1.3 2 (蛋白质水平 ,P <0 .0 5)。外源重组质粒转染显著提高了间质胶原酶活性 ,酶活性分别为 0 .3 0 49,0 .14 11和 0 .1196(P <0 .0 5)。HSC中Ⅰ、Ⅲ型胶原量明显减少。Ⅰ型胶原 / β actin比值分别为 0 .63 ,1.78和 1.92 (P <0 .0 5)。Ⅲ型胶原 / β actin比值分别  相似文献   
4.
<正> 据文献报道,骨髓瘤(MM)患者外周血液中有个体基因型(idiotype)B 淋巴细胞存在,该细胞的量与临床病情呈正相关。为了论证这一观点并进一步探讨其临床意义,本院测定3例 IgA MM 患者外周血中个体基因型 B 淋巴细胞(Sm Ig Id~+B.C),现报道如下。  相似文献   
5.
本文着重报导鲎试验检测血浆中内毒素的二种定性法。即试管凝胶法及微量玻片法。试管凝胶法:鲎试剂与被检样品混合后形成凝胶,以肉眼观察判断其凝结硬度。微量玻片法:鲎试剂与被检样品作用后形成凝胶后再以溴酚兰染色,压上盖玻片观察其凝集兰色反应,并以二种方法观察10例健康人血浆内毒素均为阴性。血浆干扰物处理:认为加热法较佳,敏感度亦较高。玻片法较简便,试剂用量少,便于临床推广应用。  相似文献   
6.
目的:研究空气污染对我国公共卫生支出造成的影响。方法:对2011—2017年我国31个省份空气污染中二氧化硫排放量、氮氧化物排放量和烟(粉)尘排放量的均值数据进行了实证分析,并建立面板模型研究各污染元素的排放量对公共卫生支出的影响关系。结果:显示全样本和南方地区的空气污染数据中二氧化硫和氮氧化物的排放会抑制公共卫生支出的增长,烟(粉)尘的排放会促进公共卫生支出的增长;北方地区二氧化硫和烟(粉)尘的排放都会促进公共卫生支出的增长。结论:应加大对公共卫生支出的投入力度,扩大医疗保险中与空气污染相关放入疾病的覆盖面,尤其是南方地区要合理安排公共卫生支出的比例。  相似文献   
7.
肝硬化腹水大鼠水通道蛋白的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :探讨肝硬化腹水大鼠模型中水通道蛋白的变化及其作用方法采用改良的CCl4肝硬化腹水大鼠模型 ,通过免疫组织化学及半定量RT -PCR ,检测肾脏 (皮质和髓质 )中水通道蛋白AQP1和AQP2的表达以及脏层腹膜中AQP1的表达 ,并与正常对照组大鼠相比较。结果 :(1)免疫组织化学显示 ,AQP1主要表达在肾脏近曲小管上皮细胞的刷状缘和髓襻降支细段上皮细胞的顶质膜 ,AQP2主要表达在肾脏的远曲小管与集合管 ,肝硬化腹水组与正常组比较 ,皮质、外髓及内髓的AQP1和AQP2的表达均显著增加 (P <0 .0 1)。在两组中 ,AQP1均仅表达在脏层腹膜中若干小血管壁中 ,两组之间无显著差异 (p >0 .0 5 )。 (2 )半定量RT -PCR显示 ,肝硬化腹水组与正常组相比 ,在肾皮质和髓质中 ,AQP1mRNA、AQP2mRNA表达升高 (P <0 .0 1)。AQP1mRNA在两组的脏层腹膜中的表达无显著差异 (p >0 .0 5 )。结论肝硬化伴腹水大鼠模型中肾脏AQP1及AQP2的表达升高 ,与肝硬化腹水情况下水的重吸收增加有关。  相似文献   
8.
目的观察反义转化生长因子(TGF)βⅠ型受体(TβRⅠ)表达质粒对大鼠肝星状细胞(HSC)增殖及细胞外基质分泌的影响.方法双酶灌注和梯度离心法分离大鼠HSC,将构建的反义TβRⅠ真核细胞表达质粒与pcDNA3空质粒经脂质体转染培养活化的HSC,通过RT-PCR、Western印迹检测外源导入质粒在HSC中的表达,采用MTT法、3H-TdR掺入法检测细胞增殖情况,ELISA法检测TGF-β1含量变化,并应用Western印迹检测HSC中Ⅰ、Ⅲ型胶原表达.结果反义TβRⅠ真核细胞表达质粒可抑制活化HSC中TβRⅠ mRNA及蛋白表达.与pcDNA3转染组相比,反义TβRⅠ质粒表达可抑制HSC增殖(P<0.01),降低TGF-β1含量(P<0.05),抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原分泌(P<0.05).结论重组反义TβRⅠ表达质粒可在HSC中获得较好表达,并可显著抑制HSC增殖及细胞外基质分泌.  相似文献   
9.
本文选择天然杀伤(NK)细胞、β_2-微球蛋白(β_2-M)及纤维蛋白结合素(FN)等新一代免疫指标,对112例胶原病血瘀证进行检测,并按血瘀病情程度分成轻重二型,每型为56例(占50%)。测定结果表明:(1)NK 细胞活性,52例胶原病血瘀证患者与64例正常人对比有明显下降;(2)血清及尿β_2-M,64例胶原病血瘀证患者与40例正常人对比均有明显升高;(3)血浆 FN,51例胶原病血瘀证患者与60例正常人对比有明显升高。上述三项指标的异常情况与病情轻重程度成平行关系。研究结果表明,本组胶原病血瘀证与免疫代谢及免疫调节紊乱有着密切关系。  相似文献   
10.
蒋炜  王吉耀  杨长青  刘文滨  王逸青 《肝脏》2004,9(3):145-147
目的 观察反义转化生长因子 (TGF) βⅠ型受体 (TβRⅠ )表达质粒对大鼠肝星状细胞 (HSC)增殖及细胞外基质分泌的影响。方法 双酶灌注和梯度离心法分离大鼠HSC ,将构建的反义TβRⅠ真核细胞表达质粒与 pcDNA3空质粒经脂质体转染培养活化的HSC ,通过RT PCR、Western印迹检测外源导入质粒在HSC中的表达 ,采用MTT法、3 H TdR掺入法检测细胞增殖情况 ,ELISA法检测TGF β1含量变化 ,并应用Western印迹检测HSC中Ⅰ、Ⅲ型胶原表达。结果 反义TβRⅠ真核细胞表达质粒可抑制活化HSC中TβRⅠmRNA及蛋白表达。与 pcDNA3转染组相比 ,反义TβRⅠ质粒表达可抑制HSC增殖 (P <0 .0 1) ,降低TGF β1含量 (P <0 .0 5 ) ,抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原分泌 (P <0 .0 5 )。结论 重组反义TβRⅠ表达质粒可在HSC中获得较好表达 ,并可显著抑制HSC增殖及细胞外基质分泌。  相似文献   
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