已酮可可碱对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用及机制

目的观察已酮可可碱（PTX）对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用及其机制。方法成年雄性SD大鼠96只随机分为假手术组、慢性坐骨神经结扎损伤（CCI）组和PTX组，CCI组和PTX组按Bennett法建立CCI模型．PTX组于术前1d开始至取材点每天腹腔注射PTX 100mg／kg．假手术组注射相同容积的生理盐水，CCI组造模后不做任何处理。于手术后1、3、7、11、14、21d用von-Frey filaments测定机械性痛觉过敏（MWT），按Hargreaves法测定热痛觉过敏（TWL）；并于1、7、14、21d时处死大鼠，取腰段脊髓用双抗体夹心ELISA法测定细胞因子含量。结果与假手术组相比，CCI模型大鼠机械痛阈于术后1d开始下降，7d最显著，热痛阈3d时下降最显著（P〈0．01）。PTX组痛阈在各时间点均较CCI组显著升高（P〈0．05）。CCI后1d即出现IL-6、TNFα、IL-1β蛋白含量升高，于术后7d达到高峰，14d时仍然较高（p〈0．05）。TNFα和IL-1β于术后21d明显下降至接近基础值，但IL-6表达一直持续至术后21d。PTX组脊髓细胞因子含量明显低于CCI组（P〈0．05）。结论PTX可显著抑制神经病理性疼痛，此作用与其抑制脊髓细胞因子表达有关。     

地佐辛复合不同剂量布托啡诺用于下肢术后静脉镇痛的研究

目的比较地佐辛复合不同剂量布托啡诺用于下肢术后静脉镇痛的临床效果。方法择期骨科手术患者90例,美国麻醉医师协会（ASA）Ⅰ或Ⅱ级,年龄20～55岁,按随机数字表法分为A、B、C三组,每组30例,术毕按三种方案施行患者自控静脉镇痛（PCIA）。每组用地佐辛0．2mg／kg分别复合布托啡诺0．14,0．16,0．18mg／kg加0．9％氯化钠稀释至100ml。在术后2,4,8,12,24h观察并记录视觉模拟量表（VAS）评分、Ramsay评分、PCIA给药次数、不良反应,计算出综合满意度。结果B组和C组PCIA方案能达到满意的镇痛效果,B、C组在术后4,8,12hVAS和Ramsay评分均优于A组（P〈0．05）,A组在术后4,8h按压PCIA次数多于B、C组（P〈0．01）,C组嗜睡人数多于A组和B组。B、C组满意度高于A组（P〈0．01）。结论地佐辛0．2mg／kg复合布托啡诺0．16mg／kg可以较好地用于下肢术后静脉镇痛。     

右美托咪啶用于老年全髋关节置换术中镇静效果和安全性研究

目的观察右美托咪啶(Dex)用于老年患者全髋关节置换术中镇静的有效性及安全性。方法择期在椎管内阻滞下行全髋置关节换术的老年患者60例,年龄65～85岁,ASAⅠ～Ⅲ级,按照随机数字表法分为D1、D2组和C组,每组20例。麻醉平面控制在T10以下。均给予面罩吸氧,氧流量2 L/min。麻醉起效后D1组和D2组给予4μg/ml Dex 3μg/(kg.h)静脉泵注10 min后分别采用0.2μg/(kg.h)和0.4μg/(kg.h)维持;C组以相同方式泵注生理盐水。监测并记录麻醉前(T0)、Dex输注15 min(T1)、30 min(T2)、60 min(T3)和术毕(T4)各时间点的心率、血压、呼吸频率、血氧饱和度和Ramsay分值。记录术中不良反应及术中出血量和输液量。结果 D1组于T2和T3时点Ramsay评分高于C组(p<0.05);D2组于T2、T3和T4时点Ramsay评分高于C组(p<0.05);D2组于T3时点Ramsay评分高于D1组(p<0.05);D1和D2组于T2、T3时点HR低于C组(p<0.05)。C组寒战发生率高于D1和D2组(p<0.05);D2组心动过缓发生率高于C组(p<0.05)。结论右美托咪啶可安全用于椎管关节内阻滞下老年患者全髋关节置换术中镇静,呼吸抑制轻,但要注意防治心动过缓。     

不同剂量罗哌卡因用于老年患者腰麻的效果

目的 比较不同剂量罗哌卡因用于老年患者腰麻的临床效果及安全性.方法 择期行下肢或髋部手术的老年患者90例,ASAⅡ～Ⅲ级,年龄66～85岁,随机分为罗哌卡因1,2,3组(R1,R2,R3),分别在蛛网膜下腔注入0.75%罗哌卡因7.5,10,15 mg,容量均为2 ml,不足时以自身脑脊液稀释.记录感觉阻滞的起效时间、最高平面及达最高阻滞平面的时间;记录运动阻滞的起效时间、最大运动阻滞程度和Bromage恢复至0的时间;记录给药后低血压、心动过缓等的发生率.结果 3组感觉阻滞起效时间差异无显著性(P＞0.05);最高阻滞平面R3组明显高于R1和R2组(P＜0.05);达到最高阻滞平面的时间3组间差异无显著性(P＞0.05).运动阻滞的起效时间3组间差异无显著性(P＞0.05).Bromage恢复为0的时间R3组＞R1组＞R2组(P＜0.05);运动阻滞程度R3组高于R1和R2组(P＜0.05).R1组无1例低血压或心动过缓;R2组有2例发生低血压;R3组有8例低血压,5例心动过缓;3组比较差异有显著性(P＜0.05).结论 罗哌卡因可安全用于老年患者腰麻,推荐剂量为10 mg.     

JAK2/STAT3信号通路在川芎嗪减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 评价Janus激酶2/信号转导与转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在川芎嗪减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康成年雄性Wistar大鼠64只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n＝ 16):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、川芎嗪组(T组)和JAK2特异性抑制剂AG490组(AG组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.S组开胸暴露心脏,左冠状动脉前降支仅穿线;T组于阻断左冠状动脉前降支前20 min静脉注射川芎嗪20 mg/kg; AG组于阻断左冠状动脉前降支前20min静脉注射川芎嗪20 mg/kg,再灌注前5min静脉注射AG490 3 μg/g.再灌注l20 nin时,取下腔静脉血样,测定血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)的活性;观察心肌超微结构,计算心肌梗死体积百分比.结果 与S组比较,I/R组、T组和AG组血清CK和LDH的活性升高(P<0.01);与I/R组比较,T组血清CK、LDH活性和心肌梗死体积百分比降低,AG组血清CK、LDH活性降低(P<0.01);与T组比较,AG组血清CK、LDH活性和心肌梗死体积百分比升高(P<0.05).T组心肌病理学损伤较I/R组和AG组减轻.结论 JAK2/STAT3信号通路参与了川芎嗪减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用.     

左旋布比卡因蛛网膜下腔麻醉在下肢手术中的应用

目的:评价0.5%左旋布比卡因在单侧下肢手术中蛛网膜下腔麻醉的安全性和有效性.方法:选择估计手术时间＜2 h,择期在蛛网膜下腔麻醉下行单侧下肢手术的患者160例随机分为两组:实验组应用0.5%左旋布比卡因2.5 mL行蛛网膜下腔麻醉(L组)、对照组应用0.5%布比卡因2.5 mL行蛛网膜下腔麻醉(B组);观察感觉阻滞的起效时间、维持时间、平面上界、运动阻滞分别达Bromage评分1、2和3的起效时间、运动阻滞维持时间和麻醉质量;观察血压(BP)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SpO2)和不良事件等.结果:两组患者感觉阻滞起效时间、维持时间、平面上界和运动阻滞分别达Bromage评分1、2和3的起效时间差异无显著性(P＞0.05).L组患者运动阻滞维持时间明显低于B组(P＜0.05).两组患者最高感觉阻滞平面均达到T3水平.两组患者麻醉质量和肌松质量、各时间点的BP、HR和SpO2、不良事件的发生率均无显著性差异(P＞0.05).结论:0.5%左旋布比卡因用于蛛网膜下腔麻醉可产生良好的感觉和运动阻滞效应,且具有与布比卡因相同的安全性.     

脊柱手术七氟烷全身麻醉患者中应用右美托咪定对苏醒期躁动的影响

目的:探讨脊柱手术七氟烷全身麻醉患者中应用右美托咪定对患者苏醒期躁动影响。方法;选取2015年5月~2017年1月我院七氟烷全身麻醉脊柱手术患者64例随机分为干预组和对照组,干预组给予右美托咪定,对照组给予相同剂量生理盐水,比较两组患者手术时间、苏醒时间、镇静及躁动情况和相关并发症发生率。结果:两组患者手术时间、苏醒时间比较无统计学意义(P>0.05);干预组患者Ramsay、Riker评分均低于对照组(P<0.05)。干预组患者躁动、恶心呕吐发生率均低于对照组(P<0.05)。结论;右美托咪定在脊柱手术七氟烷全身麻醉患者中应用,具有较强镇静效果,能降低患者苏醒期躁动发生率。     

急性吗啡耐受大鼠脑内孤啡肽的表达

目的 探讨孤啡肽在大鼠急性吗啡耐受形成中的作用.方法 雄性SD大鼠18只,分为生理盐水组(A组)、急性吗啡耐受组(B组)和单次吗啡注射组(C组),每组6只.采用热甩尾和免疫组化等方法,对SD大鼠急性吗啡耐受形成过程中疼痛行为学以及海马孤啡肽(OFQ)表达进行定位检测.结果 B组大鼠第1次注射吗啡后30 min,热甩尾阈升高(98.1±6.3)%,第5次注射后升高(53.9±4.7)%,第8次注射仪升高(12.5±5.4)%,产生明显的吗啡耐受(P<0.05).B组海马组织孤啡肽大量表达,表现为海马组织着色明显较深,孤啡肽免疫反应呈强阳性.A组(皮下单次注射生理盐水10 ml/kg)未见海马组织着色,孤啡肽免疫反应呈现呈现阴性.C组(皮下单次注射吗啡10mg/kg)则可见少量海马组织着色,孤啡肽免疫反应呈现弱阳性.结论 多次注射吗啡能引起大鼠海马OFQ含量和释放增多,表明OFQ的升高可能参与大鼠急性吗啡耐受的形成.     

电针“内关”穴预处理对缺血再灌注大鼠心肌阿片受体基因表达的影响(英文)

目的:探讨"内关"穴预处理对心脏保护的效应及作用机制。方法:健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组(N组)、心肌缺血模型组(M组)、电针组(E组)。M组采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)30 min、再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型; N组只开胸穿线,不结扎LAD; E组在缺血前3 d每天给予双"内关"穴电针刺激20 min。用TTC染色的方法测定大鼠心肌梗死面积;用全自动生化分析仪测定血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)含量;光镜下观察心肌形态学改变;应用实时荧光定量RT-PCR法测定心肌δ阿片受体(DOR)和κ阿片受体(KOR)mRNA的表达。结果:E组较M组心肌梗死面积明显缩小(P<0.05)。M组CK-MB和LDH水平分别为(980±92)U/L和(2743±124)U/L,均较N组的(312±41)U/L和(530±56)U/L显著升高(均P<0.01),E组的CK-MB及LDH水平分别为(572±70)U/L和(1819±97)U/L,均较M组明显降低(均P<0.01)。DOR和KOR表达在M组与N组间无明显差别(均P>0.05),E组DOR表达较M组和N组显著增加(均P<0.01),KOR表达在3组间差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:电针"内关"穴预处理可通过上调心肌δ阿片受体基因表达对缺血再灌注心肌产生保护作用。     

荧光定量PCR动态检测神经病理性疼痛大鼠脊髓肿瘤坏死因子α表达变化

目的定量动态检测肿瘤坏死因子α（TNFα）mRNA在神经病理性疼痛大鼠脊髓中的表达，并探讨其在神经病理性疼痛发生发展中的意义。方法采用荧光定量逆转录PCIK（FQ—RT—PCIK），在不同的时间点（术前，术后1、7、14和21d）动态检测慢性坐骨神经结扎损伤（CCI）大鼠和对照组大鼠脊髓中TNFα mRNA表达；同时记录大鼠机械缩足反射阂值（MWT）变化情况。结果与对照组相比，CCI大鼠脊髓中TNFαmRNA表达在术后1d开始升高，至术后7d达到高峰，术后14d已经下降，术后21d基本回到基础水平（P〈0．05或0．01）。大鼠MWT术后1d即明显下降，术后7d最显著（P〈0．01），但一直持续至术后21d（P〈0．01）。结论脊髓TNFα mRNA的表达变化与大鼠痛觉过敏行为并不完全吻合，TNFα更多地参与神经病理性疼痛起始环节。