20例AIDS合并巨细胞病毒脑炎的临床分析

目的探讨AIDS并发巨细胞病毒脑炎的临床特点、诊治及转归。方法回顾性分析北京地坛医院2012年1月—2015年1月明确诊断为AIDS并发巨细胞病毒脑炎的20例患者临床资料,分析其临床表现特点、脑脊液检测结果及诊治过程。结果 20例患者均处于AIDS晚期的严重免疫缺陷状态,临床表现不典型,多有智力下降、头痛、意识障碍以及神经功能受损表现,影像学检查无显著特异性,疗效较差。结论巨细胞病毒脑炎临床表现缺乏特异性,须尽早确诊治疗以降低病死率。     

十色流式检测HIV/AIDS患者外周血中T淋巴细胞亚群及活化状态

目的建立十色流式方案检测HIV/AIDS患者外周血中T淋巴细胞亚群及活化状态。 方法按多色流式配色原则,初步确立抗人CD3、CD4、CD8、CD45RA、CD25、CCR7、CD28、CD38、HLA-DR抗体及7-AAD的配色方案。采用1例HIV/AIDS患者外周血PBMC标本进行最适电压调节、荧光补偿设定和FMO对照;设定条件后,检测5例HIV/AIDS患者的外周血样本。 结果建立检测人外周血中T淋巴细胞亚群及活化状态的最优十色流式染色方案,采用此方案检测5例HIV/AIDS患者外周血标本,分析T淋巴细胞各亚群比例及活化程度,发现不同细胞亚群中活化分子HLA-DR、CD38、CD28的表达模式存在显著差异。 结论十色流式方案可检测HIV/AIDS患者外周血中T淋巴细胞亚群及其活化状态操作简便,结果可靠。     

CNP2线粒体定位信号以及磷酸酯酶活性对抑制HIV-1 Gag蛋白组装作用的影响

目的研究CNP2在线粒体上的定位以及磷酸酯酶活性是否参与抑制HIV-1病毒颗粒组装。 方法采用RT-PCR扩增野生型CNP2编码区,插入到真核表达载体pcDNA5,构建融合蛋白Flag-CNP2的表达质粒pcDNA5-Flag-CNP2。应用融合PCR诱导突变法构建CNP1及CNP2突变表达载体。CNP表达载体分别与HIV-1假病毒包装质粒pLP1、pLP2、pLP/VSVG、pLenti6-EGFP共同瞬时转染293T细胞。集落形成实验检测上清病毒滴度,Western blot检测细胞中Gag蛋白p55、p24以及细胞培养上清中p24的表达情况。 结果与对照组比较,CNP2、CNP1、CNP2-S9/22A可以显著抑制细胞中病毒的释放,培养上清中病毒滴度显著降低（滴度分别为5.66、4.20、5.75、6.63 Log₁₀IU/ml,NC组为7.65 Log₁₀ IU/ml;t = 58.23、17.24、12.77、6.131,P = 0.0035、0.0066、0.0004、0.0039）。CNP1抑制HIV-1病毒颗粒组装作用更强,Western blot检测培养上清中病毒蛋白完全p24消失。磷酸酯酶结构域（2HM）突变后CNP2抑制HIV-1病毒颗粒组装的作用显著降低。 结论CNP2抑制HIV-1病毒颗粒组装需要磷酸酯酶结构域（2HM）的参与,CNP2的线粒体定位信号可能会影响其抑制HIV病毒颗粒组装的作用。     

成人HIV/AIDS病人HAART前血小板减少的发生率及相关因素分析北大核心

目的描述成人艾滋病病毒（HIV）感染者/艾滋病（AIDS）病人（简称HIV/AIDS病人）在高效抗病毒治疗（HAART）前,发生血小板减少的基本特征,探讨HIV合并血小板减少的发生率及相关因素。方法以2003年6月至2015年12月,在北京地坛医院门诊就诊的3452例HIV/AIDS病人为研究对象,比较HAART前不同基本情况[人口学资料、身体质量指数（BMI）、CD4^＋T淋巴细胞（简称CD4细胞）计数、病毒载量、是否合并机会性感染及症状体征、其他混合性感染的合并情况及是否服用复方新诺明（SMZ-TMP）情况]的血小板减少的发生率,通过Logistic回归分析HIV/AIDS病人合并血小板减少症的相关因素。结果 HAART前合并血小板减少的有137例（3.97%）,其中轻度104例（3.01%）,中度19例（0.55%）,重度14例（0.41%）。血小板减少的发生率随CD4细胞计数的增加而降低（P〈0.001）。HAART前HIV RNA≥105拷贝/mL[调整OR值（AOR）=1.903,95%CI：1.125-3.218,P=0.016],CD4细胞计数≤50个/μL（AOR=8.828,95%CI：2.939-26.519,P〈0.001）及CD4细胞计数51-199个/μL（AOR=3.714,95%CI：1.317-10.479,P=0.013）,HBsAg＋（AOR=4.949,95%CI：2.372-10.323,P〈0.001）是发生血小板减少的危险因素。结论成人HIV/AIDS病人HAART前血小板减少发生率较低。低基线CD4细胞计数、高基线病毒载量及合并乙型肝炎是HAART前发生血小板减少的相关因素,因此对存在这些危险因素的病人及早的诊断和治疗是必须的。     

HIV/AIDS患者一线治疗失败的发生率及相关因素分析

目的研究HIV/AIDS患者一线治疗失败的发生率并分析其危险因素,从而对预警治疗失败的发生和提高抗病毒治疗的效果提供依据。方法以2005—2015年在北京地坛医院接受免费抗病毒治疗且发生一线治疗失败的HIV/AIDS患者为研究对象,回顾性分析患者的基本信息、基线特征以及一线治疗失败的发生率,并通过logistic回归分析治疗失败的相关危险因素。结果一线治疗失败率为3.39%。血液传播(OR=3.713)、基线CD4+T淋巴细胞200个/μl(OR=2.167)、病毒载量(viral load,VL)≥5log copies/ml(OR=2.137)、合并机会性感染(opportunistic infectiion,OI)(OR=3.476)是发生一线治疗失败的危险因素。一线治疗失败与性别、年龄、基线是否合并HBV/HCV感染以及从确诊到治疗的间隔长短无关。结论一线治疗失败的发生与血液传播、低基线CD4+T淋巴细胞计数、基线OI和高基线VL有关。今后应该对具有危险因素的患者给予充分重视,必要时优化治疗方案,注意药物间相互作用。     

HIV/AIDS合并血小板减少患者HAART后血小板复常的特征及影响因素分析

目的分析HIV/AIDS合并血小板减少患者在高效抗逆转录病毒治疗(highly active antiretroviral therapy,HAART)后血小板的复常特征,探讨影响复常的相关因素。方法采用回顾性分析,以2003年6月—2015年12月在北京地坛医院进行抗病毒治疗的132例HIV/AIDS合并血小板减少的患者为研究对象,分析患者HAART 4周和24周后血小板的复常率及基本特征。结果 1 132例患者中血小板轻度减少99例(75.00%),中度减少19例(14.39%),重度减少14例(10.61%)。患者HAART 4周、24周后血小板的复常率分别为63.9%、80.8%,差异具有统计学意义(P=0.003)。2单因素Logistic分析提示通过血液传播(OR=4.632,P=0.024),合并HBs Ag阳性(OR=3.829,P=0.024)及合并抗HCV阳性(OR=6.476,P=0.020)是影响血小板复常的因素,多因素Logistic分析提示合并HBs Ag阳性(OR=4.345,P=0.027)是影响血小板复常的因素。结论 HAART为HIV/AIDS合并血小板减少最有效的方法,尽早HAART可避免血小板持续降低。HBs Ag阳性是影响血小板复常的主要因素。对于存在危险因素的患者应该给予重视,尽早做出干预措施。