引气归元针法的研究进展

引气归元针法是腹针常用的针刺取穴手法,通过腹部腧穴的针刺刺激以调理先天、后天,从而达到神气条达、气血荣和、驱邪治病的目的。本文通过检索中国生物医学文献数据库(CBM)、中国期刊全文数据库(CNKI)、维普中文科技期刊数据库(VIP)和万方数字化期刊全文数据库等相关文献,从相关学者对引气归元针法的理论探讨、临床运用两个方面进行分析总结,以期为临床研究提供参考。     

针刺治疗对卵巢早衰大鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

目的:探讨针刺与药物治疗对卵巢早衰大鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响。方法:50只SPF级雌性SD大鼠随机取10只为正常组,其余40只连续5d腹腔注射环磷酰胺30mg/kg,建立卵巢早衰动物模型。将造模成功的35只大鼠随机分为模型组(9只)、药物组(9只)、针刺Ⅰ组(9只)、针刺Ⅱ组(8只)。正常组、模型组不干预;药物组采用乙烯雌酚灌胃治疗,每天1次;针刺Ⅰ组和针刺Ⅱ组分别取不同腧穴进行针刺治疗,每天2次,均治疗4周。治疗结束后,采用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)试剂盒检测各组血清雌二醇(estradiol,E2)、孕酮(progesterone,P)、促卵泡激素(follicle stimulating hormone,FSH)和促黄体生成素(luteotropic hormone,LH)水平,卵巢组织进行病理苏木精-伊红(HE)染色以及RNA和蛋白提取,分别检测雌激素受体α(estrogen receptor alpha,ERα)、雌激素受体β(estrogen receptor beta,ERβ)、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase/serine/threonine kinase,PI3K)、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(protein kinase B,PKB,Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)mRNA的表达量。结果:大剂量短期内给予环磷酰胺可以建立卵巢早衰动物模型,成功率为87.5%。与正常组比较,模型组大鼠阴道细胞涂片呈雌激素缺乏征象,早期卵泡减少,卵泡结构破坏,成熟卵泡数目减少,血清E2水平明显降低(P0.05),P、FSH和LH水平升高(均P0.05),与雌激素相关的ERβ、PI3K、Akt和mTOR mRNA表达量均降低(均P0.05);与模型组相比,药物组和针刺组成熟卵泡有所增加,血清E2水平明显升高(均P0.05),FSH含量下降明显(均P0.05),相关信号通路的PI3K、Akt和mTOR mRNA表达量呈升高趋势(均P0.05);针刺组与药物组各指标组间比较差异无统计学意义(均P0.05)。结论:针刺治疗卵巢早衰具有一定的优势,并且取得与雌激素相当的治疗效果,作用机制可能与上调PI3K/Akt/mTOR信号通路相关基因和蛋白表达水平有关。     

鱼藤酮诱导帕金森大鼠导致棕色脂肪产热功能的变化北大核心CSCD

目的探索鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)大鼠模型对下丘脑室旁核(PVN)中神经递质及棕色脂肪(BAT)功能的影响。方法将20只雄性SD大鼠随机分成对照组和实验组,每组10只。实验组在颈背部以1 mg·kg^(-1)·d^(-1)的剂量注射1 mg·mL^(-1)鱼藤酮注射液,连续注射4周;对照组则在相对应部位注入等量的0.9%NaCl。用免疫荧光法、蛋白质印迹法分别检测PVN与BAT中酪氨酸羟化酶(TH)的表达水平,用蛋白质印迹法检测BAT中β3肾上腺素能受体(β3-AR)、解耦连蛋白-1(UCP-1)、PR结构域蛋白16(PRDM16)蛋白的表达水平。结果实验组和对照组大鼠PVN中TH阳性细胞数量分别为(7±3)和(4±2)个,PVN中TH蛋白表达水平分别为0.14±0.02和0.09±0.01,BAT中TH蛋白表达水平分别为0.72±0.04和0.57±0.02,BAT中β3-AR蛋白表达水平分别为1.16±0.05和0.97±0.04,BAT中UCP-1蛋白表达水平分别为1.25±0.06和0.77±0.03,BAT中PRDM16蛋白表达水平分别为0.68±0.04和0.38±0.05,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论实验组大鼠PVN中TH蛋白表达水平发生了显著改变,棕色脂肪细胞分化能力及产热功能显著增加。     

针刺对颅脑损伤模型大鼠脑组织神经生长因子、脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察针刺对颅脑损伤模型大鼠脑组织神经生长因子(NGF)及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法参照Feeney自由落体冲击造模法建立颅脑损伤大鼠模型,将30只大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组,每组10只。针刺组给予针刺治疗,每天1次,共治疗7天。处理结束后,采用免疫组织化学方法检测损伤脑组织NGF、BDNF含量。结果模型组大鼠脑组织NGF、BDNF表达较假手术组明显下降(P<0.01);针刺组脑组织NGF、BDNF表达较模型组明显升高(P<0.01)。结论针刺可促进神经再生相关营养因子NGF、BDNF的表达、这可能是针刺促进脑损伤后神经再生与神经功能恢复、治疗颅脑损伤的机制之一。     

多巴胺D2受体基因敲除导致体重减轻以及棕色脂肪PRDM16、UCP1、FAS和ACC的表达变化#br#

目的　以多巴胺D2受体基因敲除（D2KO）小鼠为动物模型,研究D2KO小鼠体重减轻后,棕色脂肪组织（brown adipose tissue,BAT）重量,白色脂肪重量,BAT中含PR结构域蛋白16（PRD1-BF1-RIZ1 homologous domain containing 16,PRDM16）、解偶联蛋白1（uncoupling protein 1,UCP1）、脂肪酸合酶（fatty acid synthase,FAS）以及乙酰辅酶A羧化酶（acetyl Coenzyme A carboxylase,ACC）的mRNA和蛋白表达变化,以期为肥胖机制研究提供线索。 方法　8周龄野生型小鼠组（wild type,WT）和D2KO小鼠组各10只。分别称量各小鼠体重及其白色脂肪、棕色脂肪重量。Real-time quantitative RT-PCR方法检测棕色脂肪中PRDM16、UCP1、FAS、ACC的mRNA表达水平,Western blotting方法检测棕色脂肪中PRDM16、UCP1、FAS、ACC的蛋白表达水平。 结果　WT组动物体重为（23.78±0.54）g,D2KO组动物体重为（20.54±1.15）g,P＜0.05。WT组动物附睾脂肪（epididymal adipose tissue,eAT）重量为（1.083±0.02）g,D2KO组动物eAT重量为（0.978±0.03）g,P＜0.05。WT组动物皮下脂肪（subcutaneous adipose tissue,sAT）重量为（1.85±0.05）g,D2KO组动物sAT重量为（1.72±0.03）g,P<0.05。WT组动物BAT重量为（31.38±4.22）mg,D2KO组动物BAT重量为（42.44±2.47）mg,P<0.05。半定量PCR与Western blotting检测结果显示,相对于WT组,D2KO组小鼠棕色脂肪中PRDM16、FAS、ACC的mRNA与蛋白的表达均显著增加,UCP1的mRNA与蛋白表达显著减少。 结论　D2KO小鼠的体重减轻与棕色脂肪中的PRDM16、UCP1、FAS以及ACC存在一定关联。     

针灸治疗颅脑损伤及其后遗症的概况

目的:总结针刺治疗颅脑损伤及其后遗症的临床应用进展,以期发现该疗法对损伤脑组织保护作用的机制。资料来源:检索万方数据库1988-03/2004-10关于针刺治疗颅脑损伤及其后遗症的文章,限定文章语言种类为中文,检索词“颅脑损伤,脑震荡,后遗症,针灸疗法,按摩治疗”。资料选择:对资料进行初审,选取治疗方法具有代表性的文献,筛除过多重复的报道。对剩余文献开始查找全文。纳入标准:应用各种刺灸方法治疗颅脑损伤及其后遗症。排除标准:重复性研究。资料提炼:共收集到68篇关于针刺治疗颅脑损伤及其后遗症文章,32篇临床或实验研究符合纳入标准。排除的36篇中,30篇为重复性研究,6篇为综述类文章。资料综合:32个实验证明,体针、头皮针、耳针、刺络放血、电针、眼针、舌针、腹针、埋线、点穴按摩、中西医结合均对颅脑损伤及其后遗症有一定的疗效,且无副反应事件报道。6项临床及实验研究表明针刺能显著改善脑外伤损害的甲状腺功能、增加脑血流量,改善脑组织微循环和脑组织氧代谢,抑制炎症反应和自由基反应,保护血脑屏障,延缓并减轻脑水肿形成和发展。结论:多种刺灸方法对颅脑损伤及其后遗症均有一定的疗效,但缺乏大规模、多中心的临床对照研究。针刺可启动预防性及治疗性中枢神经元性神经保护机制。     

重型颅脑损伤院前救治体会

目的：探讨重型颅脑损伤病人院前救治的具体方法。方法：分析重型颅脑损伤95例院前救护方法。结果：死亡7例,植物生存1例,重残8例,中度残废16例,生活自理15例,恢复社会功能且正常参加社会活动48例。结论：通过早期干预和处理,能提高重型颅脑损伤患者的成活率并极大地改善其预后。     

肝癌组织中PIVKA-Ⅱ水平及维生素K2对肝癌细胞中PIVKA-Ⅱ的影响

目的 观察肝癌组织中维生素K缺乏或拮抗剂-Ⅱ诱导的蛋白质(protein induced by vitamin K absence or antagonist-Ⅱ,PIVKA-Ⅱ)表达情况及维生素K₂(vitamin K₂,VitK₂)对肝癌细胞中PIVKA-Ⅱ的影响,探讨PIVKA-Ⅱ与肝癌的关系及可能机制。 方法 选择浙江省肿瘤医院、浙江省中山医院2012年1月-2015年12月100对手术切除的原发性肝癌组织及癌旁组织标本,采用ABC免疫组织化学法测定组织中PIVKA-Ⅱ的阳性表达情况,采用化学发光免疫分析法测定标本中PIVKA-Ⅱ水平;将HepG-2细胞和浓度为20 μM的VitK₂共同培养,酶联免疫吸附(ELISA)法测定VitK₂对HepG-2肝癌细胞PIVKA-Ⅱ表达的影响,MTT法测定VitK₂对HepG-2肝癌细胞生长的影响,Transwell法测定VitK₂对HepG-2肝癌细胞侵袭能力的影响。 结果 肝癌组织中PIVKA-Ⅱ阳性率(74.0%)高于癌旁组织中PIVKA-Ⅱ阳性表达率(25.0%,P<0.05);肝癌组织中PIVKA-Ⅱ水平(3 786.23±143.24) mAU/g高于癌旁组织中PIVKA-Ⅱ水平(167.34±21.54) mAU/g,P<0.05。对照组肝癌细胞PIVKA-Ⅱ水平为(3.43±0.04) ng/(ml·106细胞),VitK₂组肝癌细胞PIVKA-Ⅱ水平为(2.57±0.02) ng/(ml·106细胞),VitK₂组肝癌细胞PIVKA-Ⅱ水平明显低于对照组(P<0.05)。VitK₂与HepG-2肝癌细胞共同培养,第1天、第2天、第3天、第4天、第5天、第6天时VitK₂对HepG-2细胞的抑制率分别为9.2%、16.5%、26.7%、34.8%、41.2%、46.7%。VitK₂与HepG-2肝癌细胞培养24 h后,VitK₂对HepG-2肝癌细胞侵袭的抑制率为37.2%。 结论 肝癌组织中PIVKA-Ⅱ呈高表达,VitK₂能够降低肝癌细胞中PIVKA-Ⅱ水平、抑制肝癌细胞生长、降低肝癌细胞侵袭能力。      

点刺放血治疗早期甲沟炎32例

甲沟炎是手指或脚趾甲沟的化脓性炎症,是临床常见病,多发病.若不早期及时处理,轻者需拔甲治疗相当长时间,重者可形成指(趾)骨髓炎甚至造成残疾.笔者数年来共治疗早期甲沟炎32例,效果满意,兹报道如下:     

神经元特异性烯醇化酶测定标本影响因素的解决办法

目的探讨神经元特异性烯醇化酶(NSE)测定标本影响因素的解决办法。方法利用全自动电化学发光仪对25份用含促凝剂分离胶真空管抽取的静脉血,分离后经不同放置时间测定其NSE的水平,并对结果进行配对t检验。结果标本放置1h离心测定的结果与离心后3h及随后再冷藏24h测定的结果无显著性差异。结论用含促凝剂分离胶真空管抽取标本解决了NSE测定中样本因素对结果影响的问题。