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目的 建立大鼠颈上交感神经节细胞的急性方分离法并鉴定其电生理学特性.方法 SD大鼠,雌雄不拘,5~12d龄,断头后,急性分离大鼠的颈上交感神经节,经酶解消化法获得颈上交感神经节细胞.采用全细胞膜片钳技术,于钳制电位-60 mV下,加入100μmol/L乙酰胆碱,记录乙酰胆碱受体电流.采用碳纤维电极技术,于钳制电位760 mV下,加入65 mmol/LKCl,检测儿茶酚胺类物质分泌活动.结果 分离出表面光滑、遮光性较好的颈上交感神经节细胞,并记录到乙酰胆碱受体电流和儿茶酚胺类物质的分泌.结论 急性分离大鼠颈上交感神经节细胞的方法可获得适于膜片钳实验的细胞. 相似文献
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目的:研究咪达唑仑(Midazolam)对SD大鼠颈上交感神经节细胞乙酰胆碱受体(AChR)通道的影响,以探讨其循环抑制机制。方法:酶消化法急性分离SD大鼠(7~10 d)颈上交感神经节细胞,全细胞膜片钳技术记录咪达唑仑对AChR通道电流的影响。结果:在钳制电压(Vh)-60 mV条件下,氯化乙酰胆碱可激发一快速激活且快速衰减的内向电流即AChR通道电流,其半数有效剂量(EC50)为39.65μmol/L;临床相关浓度的咪达唑仑(0.3μmol/L)使200μmol/L氯化乙酰胆碱激发的AChR通道电流峰值降低23.41%(P<0.05,n=6),而通道的脱敏感衰减速率却由45.59%±14.21%增加至57.93%±13.74%(P<0.01,n=6)。随浓度增加,咪达唑仑抑制AChR通道电流和加速AChR通道脱敏感的作用也逐渐增强。咪达唑仑抑制AChR通道电流,但并不改变AChR通道的反转电位,且在膜电位-20 mV至-70 mV之间,其抑制作用为电压非依赖性。结论:临床相关浓度的咪达唑仑对交感神经节全细胞AChR通道电流有明显的抑制作用,呈浓度依赖性和电压非依赖性;其抑制作用主要与加快AChR通道的脱敏感衰减速率有关。 相似文献
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正重症患者从疾病急性期转为慢性期,余留部分器官功能障碍,在接下来较长时间内,病情迁延不愈,很难恢复机体正常生理功能,常常出现免疫抑制、反复继发院内感染、体质量急剧下降、营养状态差等状况,并可能需要长期紧急医疗支持(long-term acute care,LTAC)。尤其当免疫麻痹引发后期继发性感染,因大部分致病菌为多重耐药的真菌或细菌,感染无法控制,往往会导致患者死亡[1]。慢性危重症(chronic critical ill,CCI)最早在1985年由Girard和Raffin提出,指ICU患者存在长期器官功能障碍,有肝肾功能衰竭、持续的躯体和精神异常,可能 相似文献
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背景 非去极化肌肉松驰药(nondepolarizing muscle relaxations,NDMRs)在临床麻醉及重症监护应用广泛,其作用靶点位于神经肌肉接头(neuromuscular junctions,NMJs)突触后膜的肌肉型乙酰胆碱受体(muscle-nicotinic acetylcholine receptor,m-nAChR),多种因素可影响其临床药效. 目的 阐述影响NDMRs效能的有关m-nAChR改变的因素,为临床麻醉用药提供参考. 内容 乙酰胆碱受体质和量的改变,包括受体的数量、分布密度、脱敏、磷酸化、构象和亲和力、离子通道阻滞的改变以及脂质和ATP对受体的影响等,都将影响NDMRs效能. 趋向 希望为探讨NDMRs效能变化的机制提供思路. 相似文献
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目的 研究氯胺酮复合布托啡诺静脉麻醉在小儿日间手术中应用的临床效果.方法 选择美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ或Ⅱ级行腹股沟疝修补术、包皮环切术的患儿(1岁~6岁)200例,按随机数字表法分为2组(每组100例):氯胺酮复合生理盐水组(KS组)和氯胺酮复合布托啡诺组(KB组).KS组患儿静脉给予氯胺酮2 mg/kg复合生理盐水2 ml行麻醉诱导,KB组患儿则给予氯胺酮2 mg/kg复合2 ml含有30 μg/kg的布托啡诺,若患儿术中出现明显的体动反应,则静脉追加氯胺酮1 mg/kg.记录呼吸、血流动力学变化、苏醒时间、术后CHEOPS疼痛评分(术后即刻、术后1、2、4、8、12、24 h)和镇静评分(术后15、30、60 min)及氯胺酮用量.结果 KB组的氯胺酮用量(42.2±12.9) mg较KS组(75.0±25.3) mg明显减少;且术后平均CHEOPS评分显著降低、术后镇静评分显著较高;麻醉后复苏室内苏醒时间显著延长(P <0.05),但并不延长出室时间.两组患儿的呼吸与血流动力指标差异无统计学意义.结论 氯胺酮复合布托啡诺静脉麻醉能够安全应用于小儿日间手术,减少大剂量氯胺酮所致的副作用,又可以提供较为完善的镇痛与镇静作用,减少小儿苏醒期躁动的发生. 相似文献
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