PaCO2-EtCO2差值:腹腔镜术中二氧化碳气体栓塞的监测指标?

目的探讨PaCO2-EtCO2差值可否作为腹腔镜术中二氧化碳气体栓塞的监测指标,用于二氧化碳气体栓塞的诊断和疗效评估。方法回顾分析了2例腹腔镜肝切除术中的二氧化碳气体栓塞并查阅相关文献。结果 2例气体栓塞的患者主要表现为SpO2的轻度下降和呼末二氧化碳(EtCO2)短暂升高,其中1例患者心前区均可闻及"磨轮音"。2例患者的动脉血气分析均提示氧合指数下降的同时二氧化碳分压升高,PaCO2-EtCO2差值增大。经处理后,2例患者的氧合改善,PaCO2-EtCO2差值基本下降至基础水平。结论麻醉医师围术期应警惕二氧化碳气体栓塞的发生。动脉血气分析不仅可以用于评估患者的内环境情况,还可以得出PaCO2-EtCO2差值,后者可用于二氧化碳气体栓塞的诊断和疗效评估。     

右美托咪啶对异氟醚致新生鼠海马神经细胞凋亡的影响

【摘要】 目的 比较右美托咪啶(Dex)预处理给药和分次给药两种方法对异氟醚(Iso)致新生大鼠海马细胞凋亡的影响。方法 将出生后7天(postnatal day 7, P7)的SD大鼠随机分成6组:空气+盐水组(Air+NS组)、空气+Dex 25 μg·kg-1分次给药组(Air+Dex25×3组)、空气+Dex 75 μg·kg-1预处理组(Air+Dex75组)、异氟醚+盐水组(Iso+NS组)、异氟醚+ Dex 25μg·kg-1分次给药组(Iso+Dex25×3组)以及异氟醚+Dex 75μg·kg-1预处理组(Iso+Dex75组)。前3组吸入空气,后3组吸入0.75%异氟醚6 h。Air+NS组、Iso+NS组、Air+Dex75组和Iso+Dex75组在麻醉前20 min腹腔内注射生理盐水或75 μg·kg-1剂量的Dex;Air+Dex25×3组和Iso+Dex25×3组分别在麻醉前20 min,麻醉开始后2 h和4 h腹腔内重复注射25μg·kg-1剂量的Dex。麻醉结束后用原位末端标记(TUNEL)法检测海马神经细胞凋亡(n=4); 用Western blot检测海马激活型caspase-3蛋白表达变化(n=4)。 结果 异氟醚能诱导海马CA1区TUNEL阳性细胞数增加391.0 %(P<0.001);激活型caspase-3表达增加122.0%(P<0.001)。Iso +Dex25×3组和Iso+Dex75分别减少异氟醚诱导的TUNEL阳性细胞的增加为80.7%(P<0.001)和73.2%(P<0.001);两组均能完全抑制激活型caspase-3表达的增加(P<0.001);两组间无统计学差异(P>0.05)。结论 右美托咪啶预处理给药和分次给药都能通过抑制海马细胞凋亡来减轻异氟醚对新生大鼠的脑毒性作用,且两者的抗凋亡效果相似。     

PaCO2-EtCO2差值：腹腔镜术中二氧化碳气体栓塞的监测指标？

［摘要］ 目的 探讨PaCO2-EtCO2差值可否作为腹腔镜术中二氧化碳气体栓塞的监测指标，用于二氧化碳气体栓塞的诊断和疗效评估。方法 回顾分析了2例腹腔镜肝切除术中的二氧化碳气体栓塞并查阅相关文献。结果 2例气体栓塞的患者主要表现为SpO2的轻度下降和呼末二氧化碳（EtCO2）短暂升高，其中1例患者心前区均可闻及“磨轮音”。2例患者的动脉血气分析均提示氧合指数下降的同时二氧化碳分压升高，PaCO2-EtCO2差值增大。经处理后，2例患者的氧合改善，PaCO2-EtCO2差值基本下降至基础水平。结论 麻醉医师围术期应警惕二氧化碳气体栓塞的发生。动脉血气分析不仅可以用于评估患者的内环境情况，还可以得出PaCO2-EtCO2差值，后者可用于二氧化碳气体栓塞的诊断和疗效评估。     

去甲肾上腺素联合酒石酸布托啡诺在老年高血压患者快诱导中的应用观察

目的 讨论丙泊酚快诱导期间持续泵注去甲肾上腺素复合酒石酸布托啡诺注射液（以下简称“诺扬”）对老年高血压患者宏观循环及微观灌注的影响。方法 择期上腹部手术的老年高血压患者60例,年龄65岁以上,ASA II-Ⅲ级,随机分为3组：去甲肾上腺素组（Ⅰ组）、生理盐水+诺扬组（Ⅱ组）、去甲肾上腺素+诺扬组（Ⅲ组）;其中Ⅰ组和Ⅲ组诱导期间持续泵入去甲肾上腺素（调节泵入速率、维持平均动脉压（MAP）在60~130 mmHg）,而Ⅱ组和Ⅲ组则在使用丙泊酚诱导2 min前以诺扬0.02 mg/kg iv. 三组均以丙泊酚2.5~3.5 μg/mL TCI、舒芬太尼0.4 μg/kg及顺式阿曲库铵0.2 mg/kg静注快速诱导,3 min后行气管插管并机械通气。记录各组诱导前（T₀）、诱导后（T₁）、插管前（T₂）、插管后（T₃）及手术开始前（T₄）的MAP和心率（HR）,并于T₀、T₃、T₄时刻采集桡动脉血2 mL行血气分析,测定血糖（cGlu）及乳酸（cLac）的值。结果 三组患者基础血压、心率等无统计学差异（P>0.05）;与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ组患者诱导时注射痛、呛咳及肌颤搐的发生率较低（P<0.05）;与T₀时刻相比,三组诱导后MAP、HR均较前降低。而与Ⅱ组相比,Ⅰ组和Ⅲ组在T₁、T₂、T₃时刻MAP波动更小（P<0.05）;与T₀时刻相比,Ⅲ组在T₄时刻乳酸值改善最明显,与其他两组相比差异有统计学意义（P<0.05）;而同时刻相比,各组血糖值无显著差异（P>0.05）。结论 去甲肾上腺素复合诺扬能更好地预防老年高血压患者快诱导期间宏观血压波动并改善其微观灌注,减少呛咳等不良反应,对稳定该类患者血流动力学有较好的效果及安全性。     

甲哌卡因腹横筋膜阻滞对瑞芬太尼引起的痛觉超敏反应的影响

目的观察甲哌卡因腹横筋膜阻滞对瑞芬太尼引起的痛觉超敏反应的影响。方法收集择期下行腹式全宫手术患者50例,分为甲哌卡因组(25例)和对照组(25例)。甲哌卡因组在麻醉诱导后在超声引导下用1.5%甲哌卡因行腹横筋膜阻滞,每侧20 mL,对照组不予腹横筋膜阻滞。麻醉维持均采用七氟烷0.8-1.1 MAC,瑞芬太尼0.05～0.3μg/kg·min,监测脑电双频指数(BIS),根据BIS值和血流动力学情况调整麻醉用药。观察并比较患者术中瑞芬太尼总的消耗量,术后1 h(VAS 1),3 h(VAS 2),6 h(VAS 3),12 h(VAS 4),24 h(VAS 5)的视觉模拟评分(VAS评分),术后病房镇痛药物的追加量及相关并发症。结果甲哌卡因组术中瑞芬太尼用量显著小于对照组(P0.05),术后各时间点VAS评分小于对照组(均P0.05),而术后镇痛药物追加次数小于对照组(P0.05)。结论术前使用甲哌卡因腹横筋膜阻滞可明显减少术中瑞芬太尼用量,减轻瑞芬太尼引起的痛觉超敏反应。     

七氟醚对新生大鼠脑皮质蛋白质组学的影响

目的 评价七氟醚对新生大鼠脑皮质蛋白质组学的影响.方法 取5窝7d龄大鼠,每窝6只,共30只,采用随机数字表法,将每窝新生大鼠分为对照组(C组)和七氟醚组(S组).C组吸入空气4h,S组吸入1.8％七氟醚4h.麻醉结束后即刻每窝每组取1只新生大鼠,经胸壁穿刺左心室抽取动脉血样,行血气分析,检测血糖.于麻醉结束后3h和72 h时,每窝每组取1只新生大鼠处死,分离脑皮质,用不同的CyDye荧光染料标记后进行胶内差异双向凝胶电泳,并对差异蛋白质进行基质辅助激光解吸离子化飞行时间质谱鉴定和生物学信息分析.结果 两组均未发生酸碱失衡、缺氧和低血糖.与C组比较,S组麻醉结束后3h双向凝胶电泳和质谱分析共鉴定出6个差异表达的蛋白,其中4个与细胞骨架和神经生长相关的蛋白(β微管蛋白2c、Ⅲ型β微管蛋白、脑衰反应调节蛋白1、脑衰反应调节蛋白4)表达下调,1个与能量代谢相关的蛋白(ATP合成酶β亚基)表达下调,1个与信号转导相关的蛋白(G蛋白β1亚基)表达上调(P＜0.05).麻醉后72 h未见差异蛋白表达.结论 1.8％七氟醚麻醉新生大鼠4h可短期诱发与脑皮质神经元的迁移分化、能量代谢及信号转导有关的蛋白表达变化,这可能是其诱导发育期鼠脑神经退行性变化的机制.     

甲哌卡因腹横筋膜阻滞对瑞芬太尼引起的痛觉超敏反应的影响

［摘要］ 目的 观察甲哌卡因腹横筋膜阻滞对瑞芬太尼引起的痛觉超敏反应的影响。方法 收集择期下行腹式全宫手术患者50例，分为甲哌卡因组（25例）和对照组（25例）。甲哌卡因组在麻醉诱导后在超声引导下用1.5%甲哌卡因行腹横筋膜阻滞，每侧20 mL，对照组不予腹横筋膜阻滞。麻醉维持均采用七氟烷0.8-1.1 MAC，瑞芬太尼0.05~0.3 μg/kg·min，监测脑电双频指数（BIS），根据BIS值和血流动力学情况调整麻醉用药。观察并比较患者术中瑞芬太尼总的消耗量，术后1 h（VAS 1），3 h（VAS 2），6 h（VAS 3），12 h（VAS 4），24 h（VAS 5）的视觉模拟评分（VAS评分），术后病房镇痛药物的追加量及相关并发症。结果 甲哌卡因组术中瑞芬太尼用量显著小于对照组（P<0.05），术后各时间点VAS评分小于对照组（均P<0.05），而术后镇痛药物追加次数小于对照组（P<0.05）。结论 术前使用甲哌卡因腹横筋膜阻滞可明显减少术中瑞芬太尼用量，减轻瑞芬太尼引起的痛觉超敏反应。     

“深肌松”在肥胖患者行机器人辅助腹腔镜下根治性前列腺癌切除术中的应用观察

目的 探讨“深肌松”方案在肥胖患者行机器人辅助腹腔镜下根治性前列腺癌切除术中的应用效果及优势。方法 择期行机器人辅助腹腔镜下根治性前列腺癌切除术的肥胖患者48例,随机分为常规（中度）肌松组（M组）和深肌松组（D组）。两组采用统一的镇静镇痛方案,其中M组诱导时予顺式阿曲库铵0.15~0.2 mg/kg iv,之后每间隔约45 min~1 h单次静推顺式阿曲库铵5 mg维持;D组诱导时则予罗库溴铵0.6 mg/kg静注,PTC=1~2时行气管插管;麻醉维持采用连续输注,切皮前予罗库溴铵0.6 mg/kg iv,当神经肌肉阻滞开始恢复时以5~10 μg/（kg·min）泵注。比较两组诱导插管时间、苏醒时间、拔管后视觉模拟评分法VAS评分及躁动发生率;分别于诱导前（T₀）、手术开始1小时（T₁）、术毕时（T₂）及离开PACU前（T3）抽取动脉血2 mL行血气分析,比较两组患者乳酸、血糖等结果的差异。结果 与M组相比,D组插管时间、苏醒时间较短,拔管后VAS疼痛评分及躁动发生率较低,两组差别有统计学意义（P<0.05）。同时刻相比,T₂、T₃时刻D组的乳酸、血糖值较低,与M组比较差别有统计学意义（P<0.05）。结论 与常规肌松组相比,“深肌松”麻醉方案可缩短该类患者插管时间,加速苏醒,减轻术后疼痛和躁动应激,或可改善总体麻醉质量。     

JNK信号通路在异氟醚诱导新生大鼠海马神经细胞凋亡的作用

目的 探讨c-Jun氨基末端激酶(the c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路对异氟醚诱导新生大鼠海马神经细胞凋亡以及对磷酸化JNK、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.方法 48只出生后7d(Py7)的新生大鼠按照随机数的方法随机均分为DMSO对照组(D组)、JNK抑制剂SP600125对照组(SP30组)、异氟醚+DMSO组(Iso+D组)和异氟醚+SP600125组(Iso+ SP30组).对照组吸入空气,异氟醚组吸入1.1％异氟醚4h.麻醉前20 min,幼鼠根据分组分别侧脑室注射SP600125 30 μg或者12％ DMS0 5μl.麻醉结束后6h,部分幼鼠灌注取脑,TUNEL荧光染色检测脑海马CA1区神经细胞凋亡(n=6);部分幼鼠取新鲜脑皮质,Western blotting法检测磷酸化JNK、Bcl-2和Bax蛋白表达的变化(n=6).组间资料的比较采用单因素方差分析.结果 幼鼠海马CA1区的TUNEL阳性细胞数比较,Iso+D组[(135.72±21.26)个/mm2]比D组[(24.07±1.35)个/mm2]增加5倍(P＜0.01);与Iso+D组相比,Iso+ SP30组[(42.49±5.56)个/mm2] CA1区的TUNEL阳性细胞数降低了84％ (P＜0.05).Iso+D组磷酸化JNK P46表达比D组增加44.1％ (P＜0.01),而Iso+ SP30组显著降低了磷酸化JNK P54 (p＜ 0.05)和P46(P＜ 0.01)的表达.Iso+D组Bax表达比D组增加1.5倍(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达比D组下降42.2％ (P＜0.05);而Iso+ SP30组Bax表达下降(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达上调(P＜0.01).D组与SP30组TUNEL阳性细胞数,磷酸化JNK,Bcl-2和Bax蛋白表达差异均无统计学意义.结论 JNK信号通路激活促进了异氟醚诱导发育期大鼠海马神经细胞凋亡,SP600125通过维持Bcl-2,降低Bax表达产生抑制凋亡作用.