姜黄素对直肠癌CD133+肿瘤干细胞样细胞群体放疗增敏作用的研究

目的 探讨姜黄素对体外、体内直肠癌CD133+肿瘤干细胞样细胞群放疗敏感性的影响.方法 采用免疫磁珠分选法对直肠癌HRT-18细胞进行干细胞分选后随机分成姜黄素组、放疗组、姜黄素联合放疗组,应用MTT法检测24、48和72 h各组细胞生长抑制情况;采用Annexin V/PI双染流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况.将分选的CD133+直肠癌细胞移植于裸鼠右脚垫建立移植瘤模型,将模型鼠分为姜黄素组、放疗组、姜黄素联合放疗组,每组8只,观察瘤体动态生长情况并用原位末端标记技术检测瘤体内细胞凋亡情况.结果 低剂量姜黄素联合放疗对直肠癌CD133+肿瘤干细胞样细胞群(24 h生长抑制率:18.7％±1.7％)较放疗组(14.6％±1.0％)具有明显的生长抑制作用(P＜0.01);姜黄素联合放疗组细胞凋亡率(28.8％±3.7％)与放疗组(13.1％±1.4％)比较差异有统计学意义(P＜0.01);治疗6d时,姜黄素联合放疗组的瘤体体积为(521 ±79) mm3,与放疗组的(717 ±134) mm3比较差异有统计学意义(P＜0.01);姜黄素联合放疗组瘤体细胞凋亡指数(26.1％±3.3％)较放疗组(12.0％±2.1％)明显增高,两者比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 姜黄素可显著提高CD133+肿瘤干细胞样细胞群的放疗敏感性.     

反义VEGF寡核苷酸联合放射线抑制食管癌细胞移植瘤生长

目的 研究干扰VEGF表达联合照射对移植瘤的影响,为抗VEGF基因治疗联合放射治疗食管癌提供理论依据.方法 将16只裸鼠分为4组:(1)对照组(2)转染组(3)照射组(4)转染组 照射组.食管癌TE.1移植瘤直,go.8 cm时开始实验,照射后反义VEGF寡核苷酸转染.观察各组裸鼠移植瘤体积变化与肿瘤生长延迟时间,应用RT-PCR、western blot检测移植瘤组织中VEGF的表达.结果 转染组、照射组、转染组 照射组的绝对延迟时间分别为(3.0 4-2.6)、(10.1±5.4)和(27.4 4-3.1)d,标准化的延迟时间为(24.4±3.1)d,对放射的增益因子为2.41.转染可降低VEGF表达.结论 VEGF能显著提高食管癌细胞株TE一1裸鼠移植瘤的放射效应.     

中肺合剂对肺癌放疗所致细胞因子的影响及防治放射性肺炎的初步观察

目的观察中肺合剂对肺癌患者放疗前及40Gy时血浆肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor a ,TNF-α)和血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme, ACE)含量的影响和防治放射性肺炎的疗效,并探讨其作用机制.方法将83例患者随机分为两组,观察组42例三维适形或调强放射治疗同时口服中肺合剂,对照组41例仅三维适形或调强放射治疗.放疗前及放疗40Gy时分别采血冻存,采用酶联免疫吸附法检测血浆中TNF-α及ACE含量和检查肺功能,根据RTOG放射性肺损伤标准进行评价,观察两组放射性肺炎出现时间及肺功能变化情况.结果观察组和对照组出现肺炎中位时间分别为80d和51d,放疗40Gy时两组肺的通气功能较放疗前有不同程度的改善,但观察组改善明显,差异有统计学意义(P<0.05);观察组放疗前及40Gy时TNF-α和ACE分别为(127.56±38.48)pg/ml和(110.58±41.90)pg/ml,(28.43±7.30)pg/ml和(30.43±9.90)pg/ml;对照组为(124.93±27.24)pg/ml和(144.22±34.28)pg/ml,(26.12±8.85)pg/ml和(19.63±7.53)pg/ml.放疗40Gy时两组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论中肺合剂能下调血浆中TNF-α的表达,提高血浆中ACE值,有效推迟放射性肺炎的发生并改善患者的肺功能.     

姜黄素对直肠癌细胞放疗增敏作用的研究

目的:探讨姜黄素(curcumin)对人直肠癌细胞放射增敏作用。方法:体外实验:将HR8348细胞,分成四组:对照组(给予DMSO液);姜黄素组(给予2.5μM姜黄素);照射组(单纯X线照射);联合组(给予2.5μM姜黄素,联合X线照射)。分别采用MTT和流式细胞仪检测细胞的生长抑制情况和凋亡情况;体内实验:建立裸鼠移植肿瘤模型,单独及联合应用姜黄素和放射处理裸鼠移植瘤,通过观察肿瘤生长变化及瘤体凋亡情况并进行统计分析。结果:姜黄素对人直肠癌HR8348细胞增殖有明显的抑制作用,明显提高放射对裸鼠移植瘤的杀伤作用。结论:姜黄素对人直肠癌HR8348细胞有放射增敏作用,姜黄素在直肠癌治疗中可能成为一种有希望的放射增敏剂。     

正常肺组织大分割照射全肺平均耐受剂量与生物学效应研究

目的 建立正常组织分次照射基于肺纤维化影像学改变的全肺平均剂量-效应模型,定量分析分割照射相比单次照射的生物学效应及耐受剂量关系。方法 采用8~10周龄C57BL6雌性小鼠按随机数表法分组进行X射线全肺野照射,分别给予梯度剂量0、2.0 Gy×5次、4.0 Gy×5次、6.0 Gy×5次、7.0 Gy×5次、8.5 Gy×5次。照射后24周行CT扫描成像,CT图像三维重建后经三维分割算法获得肺部平均密度与肺部体积值,并分别据此进行Boltzmann模型放射生物学建模。结果 照射后24周CT图像三维重建冠状位图像提示剂量依赖的肺部影像学改变。同一时间点肺组织全基因组芯片与组织病理学研究均提示与影像学改变高度吻合。经放射生物学建模,分次照射诱导肺密度改变的全肺平均剂量（D_mean）中位剂量为（30.80±0.80）Gy（校正R²=0.97）;引起肺体积减小的中位剂量为（31.31±7.07）Gy（校正R²=0.92）。基于影像学参数的剂量-效应曲线提示,肺组织对分次照射的耐受性相比单次照射显著提高。结论 纤维化进展过程中,肺密度与肺体积改变对X射线的依赖性不仅取决于总剂量大小,也与分割次数、分次剂量存在一定关联。     

日达仙联合放化疗治疗非小细胞肺癌疗效分析

胸腺在人体免疫功能的产生和维持中起着重要作用。日达仙(胸腺素α1,Tα1)是从胸腺素第5组分(TF5)中纯化的28肽物质,也是生物学活性和作用机制研究得最为清楚的组分。日达仙联合化疗有     

反义血管内皮生长因子对食管癌细胞体外放射增敏作用

[目的]研究TE-1细胞转染VEGF反义寡核苷酸，观察转染后肿瘤细胞VEGF表达情况及其对放射敏感性的影响。[方法]将反义VEGF寡核苷酸经Lipofectamine^TM2000介导转染TE-1细胞；并经γ线照射。采用MTT法检测细胞生长状况，RT-PCR、Western blotting检测细胞照射前后VEGF基因的表达，流式细胞术检测细胞周期分布情况和凋亡率；克隆形成实验反映转染后细胞放射敏感性的变化。[结果]将反义VEGF寡核苷酸成功地转染人食管癌TE-1细胞中，VEGF表达水平明显降低，体外增殖反应无明显差异，细胞周期分布情况相似．未见明显凋亡发生。不同剂量照射后增殖情况无统计学差异；反义组细胞凋亡率略有上升．转染反义组细胞较未转染组细胞放射敏感性增加。[结论]转染反义VEGF寡核苷酸可抑制食管癌TE-1细胞VEGF表达，联合放射治疗，对TE-1细胞增殖无明显作用，而其放射敏感性有增强作用。     

反义cDNA对放射线诱导食管癌细胞VEGF高表达的抑制作用

[目的]探讨反义VEGFcDNA对放射线诱导人食管癌细胞VEGF高表达的抑制作用,为食管癌放疗与反义VEGF联合治疗提供依据。[方法]阳离子脂质体作为载体,用反义VEGFcDNA质粒转染人食管癌细胞TE-1;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、原位杂交和流式细胞术检测转染后癌细胞;γ线照射转染、非转染食管癌细胞TE-1,采用免疫组化、ELISA与RT-PCR法分别观察反义VEGFcDNA对放射线诱导的食管癌细胞TE-1VEGF表达的作用。[结果]转染反义VEGFcDNA的食管癌细胞有外源性反义VEGFcDNA的整合及表达,癌细胞生长速率无明显减慢,凋亡现象并不明显。转染细胞较非转染的食管癌细胞TE-1相比,照射后细胞表达VEGFmRNA及蛋白的水平均明显降低。[结论]以抗VEGF表达为基础的抗血管生成治疗有可能成为食管癌放射治疗的有效辅助手段。反义VEGFcDNA对放射线诱导的人食管癌细胞VEGF高表达有明显抑制作用。     

疤痕疙瘩术后放射治疗效果分析

目的　比较深部X线与电子线 (β射线 )两种射线对疤痕疙瘩术后的放射治疗疗效。 方法　研究对象为我科 1988年～ 1998年收治的 36 2例深部X线治疗患者与 1998年～ 2 0 0 0年 6月份收治的 87例电子线 (β射线 )治疗患者 ,均经手术切除。深部X线组 :在手术拆线后经深部X射线治疗 ,剂量 2 0 0cGy/次 ,2～ 3次 /周 ,DT2 0 0 0cGy。复发患者给予同等剂量放射。电子线 (β射线 )组 :在术后半小时至 7天开始给予高能电子束 6MeV治疗 ,剂量 2 0 0～ 5 0 0cGy/次 ,连续照射。DT10 0 0～ 2 0 0 0cGy复发患者给予 10 0 0～2 0 0 0cGy。结果　深部X线治愈率是 82 9% ,电子线 (β射线 )治愈率是 85 1% ,两者的治疗效果经卡方检验无显著差异 (P >0 0 5 )。结论　手术后放射治疗是治愈疤痕疙瘩非常有效的治疗手段。     

放疗所致心脏疾病的机制及其在乳腺癌中的相关研究

摘 要：乳腺癌术后放疗所致心脏疾病的风险近年来被日益重视,如何减少放疗所致远期心脏毒性成为普遍共识。全文从体外实验、动物实验和临床研究等多个角度,探讨精确放疗引起心脏疾病的放射生物学机制,尤其关注其在乳腺癌中的相关研究,上述机制研究与影像学、剂量学研究相结合,有利于进一步优化放疗计划。