维纳托克在肝癌细胞中的抗肿瘤活性及其机制

目的探讨维纳托克(Venetoclax)在HepG2、Hep3B 2个肝癌细胞株的抗癌活性。方法对人肝癌细胞株HepG2、Hep3B细胞株进行体外培养,采用不同浓度的Venetoclax(0、3、10、30μmol/L)处理肝癌细胞,以细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性,0,3,10和30μmol/L Venetoclax作用细胞48 h,锥虫蓝拒染法检测细胞的死亡,0,5μmol/L Venetoclax,作用24 h,流式细胞学检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法(Western blot)检测Venetoclax诱导半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3活化,聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)裂解。组间比较采用t检验。结果Venetoclax对HepG2、Hep3B细胞株均有较强活性抑制作用。不同浓度的Venetoclax处理肝癌细胞48、72 h,Venetoclax在HepG2细胞株中取得的半数细胞活性抑制率(IC50)值分别为46.5μmol/L和14.2μmol/L;在Hep3B细胞的IC50值分别为24.6μmol/L和11.2μmol/L。处理24 h,30.0μmol/L的Venetoclax在HepG2和Hep3B细胞株中诱导57%[对照组、实验组凋亡率分别为(4.00±1.00)%、(56.67±8.51)%,t=-10.650,P<0.01]和54%[对照组、实验组凋亡率分别为(5.67±1.53)%、(54.33±9.87)%,t=-8.440,P<0.01]的肝癌细胞发生凋亡,并能诱导肝癌细胞的Caspase-3活化,PARP裂解,差异均有统计学意义。用0、3、10和30μmol/L的Venetoclax处理48 h,在HepG2细胞株中可诱导3%(3.26±1.71)%,12%[(12.36±1.99)%,(t=-12.36,P<0.05)],32%[(32.38±4.57)%,(t=-10.350,P<0.01)]和67%[(66.71±6.29)%,(t=-16.86,P<0.01)]的细胞死亡,差异均有统计学意义;在Hep3B细胞株诱导2%(1.91±0.68)%,16%[(15.72±3.40)%,(t=-6.890,P<0.05)],42%[(42.39±6.86)%,(t=-10.180,P<0.01)]和73%[(73.32±2.69)%,t=-44.490,P<0.01]的细胞死亡,差异均有统计学意义。应用半胱氨酸蛋白酶(Caspase)抑制剂预处理,Venetoclax对HepG2和Hep3B细胞的死亡率分别从56%(56.71±6.29)%降低至11%(10.70±1.43)%,(t=12.350,P<0.01)和68%(68.05±10.16)%至12%(12.7±6.12)%,(t=8.080,P<0.01),差异有统计学意义。结论Venetoclax能够通过诱导Caspase的活化,诱导肝癌细胞发生凋亡,并对肝癌细胞进行杀伤。     

小儿腹泻外敷散对腹泻大鼠小肠Cajal细胞超微结构及血管活性肠肽受体1表达的影响

目的探讨小儿腹泻外敷散对腹泻大鼠小肠Cajal间质细胞(ICC)和血管活性肠肽受体1(VIP-R1)表达的影响。方法 30只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、药物组,每组10只。采用番泻叶水煎液灌胃(2ml/100g)的方法建立腹泻模型,药物组给予小儿腹泻外敷散贴敷。采用透射电镜观察药物对腹泻大鼠小肠ICC超微结构的影响,免疫组化法观察VIP-R1在腹泻大鼠小肠内的分布,RT-PCR和Western blotting测定VIP-R1 m RNA和蛋白表达水平。结果药物贴敷可使ICC形态和缝隙连接基本恢复正常。VIP-R1主要分布在小肠组织环形肌与纵形肌之间、小肠组织肌间神经丛处、结肠黏膜层上皮细胞及固有层细胞的周围。小儿腹泻外敷散可抑制VIP-R1分泌并下调VIP-R1 m RNA及蛋白表达。结论小儿腹泻外敷散可修复腹泻大鼠损伤的ICC细胞,同时可通过下调VIP-R1表达而治疗腹泻。     

糖尿病时同型半胱氨酸的改变及其机制的探讨

用酶联免疫法测定2型糖尿病患80例的空腹血浆同型半胱氨酸，其中血管并发症38例，30例正常人进行对照。结果：3组间的血浆同型半胱氨酸的浓度有显差异。糖尿病患存在高血浆同型半胱氨酸血症，有血管并发症增高更显。结论：同型半胱氨酸的增高是糖尿病血管并发症发生发展的一个重要因素。     

非诺贝特缓释微丸的制备

【目的】制备非诺贝特缓释微丸。【方法】用挤出滚圆法制备非诺贝特缓释微丸,以释放度为指标,分别对微丸制备过程中的处方和工艺因素进行考察。【结果】经处方筛选和工艺因素考察,优化配方及操作参数,结果目标粒径为18～24目的药物含量约59%,微丸累积释放度1 h为25.2%,4 h为25.2%,7 h为94.6%,主药含量和微丸的累积释放度均达到预期效果。【结论】微丸制备工艺稳定,适于产业化放大。     

2型糖尿病与胰淀素相关性的研究

选择正常人34例及2型糖尿病患者80例,检测空腹(FPG)及服馒头后两小时血糖(PPG),血浆Amylin,胰岛素、C肽释放试验.测肝功、肾功、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)等.结果2型糖尿病患者胰淀素的水平较正常人增高,餐后更明显,且与胰岛素的分泌有一定的相关性.结论胰淀素水平的改变,能影响胰岛素的分泌,在糖尿病的发生、发展过程中起重要作用.     

白饭树水提取物对肝纤维化大鼠血清学的影响

目的:研究白饭树水提取物对肝纤维化(HF)大鼠血清学的影响。方法:采用皮下注射(SC)四氯化碳(CCl4)油溶液造成HF模型,以秋水仙碱(colchicine)为阳性对照,观察白饭树水提取物对血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLO)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)含量的影响。结果:白饭树水提取物能降低HF模型大鼠血清中ALT、AST含量,提升ALB含量,并且有效降低HF模型大鼠血清中HA、LN、PCⅢ的含量,高剂量组总体效果优于低剂量组。结论:白饭树水提取物对HF大鼠有保肝降酶、改善蛋白脂质、抗HF作用,值得深入研究。     

55例急性胰腺炎病人全胃肠外营养后淤胆的原因分析

目的探讨急性胰腺炎病人行全胃肠外营养(TPN)后发生淤胆的原因。方法 动态观察应用TPN的55例急性胰腺炎病人血清酶学(γ-GGT、ALP、ALT、AST)、胆红素(TB、D8)、肝胆B超。本研究中病人根据TPN配方分为3组:A组15例,主要以葡萄糖为能量,较少补充脂肪乳剂,未补充氨基酸;B组12例,其TPN的糖/脂<1,适当补充氨基酸;C组28例,TPN配方为双能源提供能量。结果 本组病人上述酶学指标及胆红素在发病初期均升高,随治疗而好转,考虑可能与原发病有关。但24例的上述指标在营养支持过程中再度升高,肝胆B超提示出现脂肪肝和(或)胆囊积液和(或)胆囊内沉积物。A、B组病人TPN后淤胆发生率均高于C组病人(P<0.05)且发生的时间也早于C组病人,但A、B组之间TPN后淤胆发生率无明显差异(P>0.05)且发生的时间也相近。结论 急性胰腺炎病人行全胃肠外营养后发生的淤胆与营养配方有关,应引起重视。     

丙泊酚防治硬膜外阻滞下胰腺癌根治术内脏牵拉反应的可行性

目的 观察丙泊酚防治硬膜外阻滞下施胰腺癌根治术内脏牵拉反应的效果及可行性。方法 随机选择胰腺癌根治术病人60例。ASAⅠ-Ⅱ级,硬膜外阻滞成功后分两组。Ⅰ组(哌氟组)30例,Ⅱ组(丙泊酚组)30例,分别于手术进腹前Ⅰ组给哌替啶、氟哌啶合剂静脉注入;Ⅱ组负荷量丙泊酚0.8～1 mg·kg~(-1),静脉2min注完,后接Graseby 3500微量泵以2～3 mg·kg~(-1)·h~(-1)均速输注丙泊酚,直至缝合腹膜毕停止。结果 对控制内脏牵拉反应总有效率Ⅰ组达74.95％,Ⅱ组为96.33％,两组有效和无效所占比例相比较经X~2检验,有显著性差异(P<0.05);Ⅰ组4例病人手术关腹困难用肌肉松弛药辅助,Ⅱ组3例病人舌后坠,需提下颌保持气道畅通。结论 丙泊酚作为硬膜外阻滞防治胰腺癌手术内脏牵拉反应效果好、可行,但必须注意呼吸道管理。     

间充质干细胞在涂有聚氨基酸尿烷共聚物／胶原的聚四氟乙烯上的成骨潜能（英）

本研究利用已研发的聚四氟乙烯聚合体（e—P）和聚氨基酸尿烷共聚物／胶原（e—PPC）复合培养基做细胞培养基。将大鼠间充质干细胞（MSC）用含地塞米松的e—P和e—PPC聚合物培养。24小时后，MSC和e—PPC表面接触良好，14天后，MSC中碱性磷酸酶活性、钙沉积、骨钙蛋白表达明显上调。将MSC与聚合物培养1周，移植于鼠皮下，4周取材。     

一起执行禽流感疫情捕杀家禽任务的卫勤保障

从一起执行禽流感疫情捕杀家禽任务的卫勤保障看到了总队医院医疗队的作用。受领任务后领导高度重视，快速反应，前期准备充分，拉动迅速。了解掌握疫区社情、疫情后展开工作。采取了为官兵讲课、严格消毒、加强饮食卫生、实施伴随保障、监督个人防护、注射疫苗及口服药物提高免疫力、及时巡诊医疗、保障药品及防护用品的供应等措施，为部队提供坚强的医疗保障，尽管任务险重，但部队官兵无一人感染上人高致病性禽流感。圆满地完成了卫勤保障任务。