Ebstein畸形的再次手术策略及中远期结果分析

目的分析Ebstein畸形的再次手术策略及中远期结果。方法回顾性分析阜外医院2002年7月至2017年7月因三尖瓣反流行再次三尖瓣手术的23例Ebstein畸形患者的临床资料(同期手术共421例),其中男9例(39.1%)、女14例(60.9%),中位年龄28.0(19.0,45.0)岁。结果8例(34.8%)患者行瓣膜再修复,15例(65.2%)行瓣膜置换。入组患者中,2012年之前的瓣膜修复率16.7%,2012年采用Cone重建技术后,瓣膜修复率54.5%(P=0.089)。瓣膜修复组中,采用Danielson或Carpentier技术成形3例(37.5%),Cone重建5例(62.5%)。无手术死亡,早期并发症3例(37.5%)。中位随访时间6.9(3.0~15.1)年,无不良事件。瓣膜置换组中,7例(46.7%)行机械瓣置换,8例(53.3%)行生物瓣置换。无手术死亡,早期并发症3例(20.0%)。中位随访时间6.5(2.5~15.3)年,死亡1例(6.3%),远期并发症4例(26.7%)。结论Ebstein畸形再发三尖瓣关闭不全的二次手术近、远期生存状况良好,再手术率低。Cone重建技术增加了瓣膜二次修复成功的可能性,降低了瓣膜置换的几率。三尖瓣置换术仍是可选的替代方法,生物瓣较机械瓣可能是更好的选择。     

p53调控信号转导子和转录激活子3对肺癌细胞增殖及凋亡的影响

 目的 探讨p53调控信号转导子和转录激活子3(STAT3)对肺癌细胞增殖及凋亡的影响。方法 细胞分组为空白对照组、阴性对照组、p53 小干扰RNA(siRNA)组、p53 siRNA+STAT3 siRNA组,采用western blot法检测组织中p53和STAT3蛋白表达水平;采用Transwell法检测转染后体外迁移能力和侵袭能力;采用流式细胞术膜联蛋白Ⅴ/碘化丙啶(AV-PI)双染法检测转染后凋亡情况。结果 肺癌组织中p53表达水平明显下调,而STAT3表达阳性率增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。转染p53的siRNA能显著上调肺癌细胞中STAT3的表达水平;p53 siRNA组和p53 siRNA+STAT3 siRNA组A549细胞凋亡率(17.91%±0.67%,22.51%±0.56%)、细胞的迁移速度[(55.16±6.50)μm/h,(63.30±5.98)μm/h]、穿膜细胞数(58.23±7.12,68.23±7.14),与空白对照组和阴性对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 p53在肺癌中呈现低表达,p53能负向调控STAT3的表达,从而抑制其增殖和凋亡能力。     

自体心包奇静脉补片肺动脉重建对中心型肺癌患者术后并发症和预后的影响

目的探究以自体心包、奇静脉补片行肺动脉重建对于中心型肺癌患者术后并发症和预后的影响。方法回顾性分析2013年1月至2015年1月间于我院行手术治疗的98例肺癌患者的临床资料,根据手术方式分为全肺切除组(47例)和肺动脉重建组(51例),分别行全肺切除术和肺叶切除术+自体心包、奇静脉补片肺动脉重建术,比较两组患者手术前后肺功能情况,包括一秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV1),用力肺活量(forced vital capacity,FVC),每分钟最大通气量(maximal voluntary ventilation,MVV),肺一氧化碳弥散因子(transfer factor for carbon monoxide of lung,TLCO),手术情况,术后并发症发生率和生存率。结果手术前,两组患者FEV1、FVC、MVV和TLCO无统计学差异(P=0. 947,0. 710,0. 608,0. 858),手术后2个月,两组患者上述指标显著低于手术前(P 0. 05),而肺动脉重建组的上述指标显著高于全肺切除组(均为P 0. 001);肺动脉重建组患者的手术时间、术中出血量、术后胸腔引流量、术后下地时间以及住院时间显著低于全肺切除组(P=0. 027或P 0. 001),两组患者术中淋巴结清除数目无统计学差异(P=0. 440);肺动脉重建组术后并发症发生率显著低于全肺切除组(9. 80%vs. 25. 53%,P=0. 040);两组患者的总生存率无统计学差异(HR=0. 522,95%CI[0. 241,1. 130],P=0. 095);肺动脉重建组患者的无进展生存率明显高于全肺切除组(HR=0. 471,95%CI[0. 237,0. 935],P=0. 031)。结论以自体心包、奇静脉补片行肺动脉重建可以显著改善患者肺功能,手术创伤小,术后恢复快,术后并发症少,并能改善预后。     

miR-93-5p对非小细胞肺癌A549细胞增殖和迁移的影响

目的研究miR-93-5p对非小细胞肺癌A549细胞增殖和迁移的影响,并探讨其作用机制。方法体外培养非小细胞肺癌细胞和正常肺细胞,检测细胞中miR-93-5p、P53表达水平,将A549细胞分为miR-93-5p低表达(miR-93-5p inhibitor)组、阴性对照(NC)组和空白对照(CK)组,转染48 h后,CKK-8法检测细胞增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移能力,生物信息学预测P53是miR-93-5p的直接靶标,进一步采用双荧光素酶实验进行验证,蛋白免疫印迹(Western Blot)检测miR-93-5p低表达对P53蛋白表达及STAT3信号通路相关蛋白表达的影响。结果与正常肺细胞比较,H1299、HCC827、A549肺癌细胞中miR-93-5p表达水平升高,差异有统计学意义(P0.05),P53表达水平降低,差异有统计学意义(P0.05);转染miR-93-5p inhibitor后,A549细胞中miR-93-5p、p-STAT3、JAK、STAT3表达水平降低,差异有统计学意义(P0.05),P53相对表达量增加,差异有统计学意义(P0.05);与CK组、NC组相比,A549细胞的增殖、迁移能力均下降,差异有统计学意义(P0.05);TargetScan数据库预测显示P53是miR-93-5p的直接靶标,双荧光素酶报告基因试验证实二者存在靶向关系。Western Blot结果显示:过表达P53后,与CK组、NC组相比,A549细胞中P53蛋白相对表达量增加,差异有统计学意义(P0.05),p-STAT3、JAK、STAT3蛋白表达水平均降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 MiR-93-5p可通过靶向P53调控STAT3信号通路的激活,进而调控肺癌A549细胞的增殖与迁移。     

硬膜外穿刺时普鲁卡因局麻致高平面脊麻一例

患者 ,女３０岁 ,体重５８．５ｋｇ,Ｇ２Ｐ１ 孕３９周ＬＯＡ。拟于硬膜外麻醉下行子宫下段剖宫产术 ,入室后常规测ＢＰ１２０／７０ｍｍＨｇ,Ｐ８６次／分 ,Ｒ２０次／分 ,ＳｐＯ２９４%。左侧卧位 ,选择Ｌ２＿３ 为穿刺点 ,消毒铺巾后局麻 :１ %普鲁卡因５ｍｌ,先在穿刺点处作皮丘后局麻针（７号针）直入３～３．５ｃｍ ,回抽无血、局麻液无明显增多后给予剩余局麻药 ,正准备用破皮针破皮时患者烦躁、大叫 ,并诉胸闷、呼吸困难、双下肢麻木 ,当即怀疑为全脊髓麻醉。立即翻身平卧 ,查体 :神志尚清 ,惊恐面容 ,麻醉平面Ｔ２＿Ｓ１,ＢＰ８０…     

脉搏血氧饱和度波形引导法在腋路臂丛阻滞中的应用

目的探讨同侧脉搏血氧饱和度波形引导法在腋路臂丛阻滞中应用的麻醉操作时间和麻醉效果。方法将100例ASA分级Ⅰ~Ⅱ级的上肢手术患者随机分为实验和对照两组,每组各50例:每组又都分为动脉搏动清楚和不清楚亚组。实验组在同侧脉搏血氧饱和度波形引导下行腋路臂丛神经阻滞;对照组用盲探技术下行腋路臂丛神经阻滞。结果实验组麻醉优良率为86.00%,对照组优良率为80.00%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。动脉搏动清楚时两组在优良率和麻醉操作时间比较差异无统计学意义(P>0.05);动脉搏动不清楚时两组在优良率和麻醉操作时间比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论脉搏血氧饱和度波形引导法在腋路臂丛阻滞增加了麻醉效果的优良率。尤其在遇到动脉搏动不清楚患者时,应用脉搏血氧饱和度波形引导腋路臂丛阻滞可以提高麻醉效果的优良率,并减少麻醉操作时间。     

硬膜外注射生理盐水在防治剖宫产腹膜牵拉反应的体会

目的探讨剖宫产手术在腰硬联合阻滞麻醉下,硬膜外注射一定量生理盐水对提高阻滞平面,预防剖宫产手术牵拉反应的影响。方法 100例剖宫产手术患者随机分为对照组(Ⅰ组,n=50)和观察组(Ⅱ组,n=50),均采用腰硬联合阻滞麻醉,Ⅰ组在单纯腰麻下完成手术,Ⅱ组在手术切皮后硬膜外注射10ml生理盐水。结果Ⅱ组抑制牵拉痛的总有效率(优+良)达96%,Ⅰ组仅92%,两组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论硬膜外注射生理盐水可以迅速提升麻醉阻滞平面,有效减轻甚至消除剖宫产手术的牵拉反应,手术后阻滞平面恢复较快,比较安全,而且费用低,经济有效。     

特发性扩张性心肌病心脏扩大逆转1例报告

1病历报告 患者，男，49岁。于1990年9月4日-2006年11月17日，先后7次住院治疗。 第1次：因咳嗽、咳喘2个月，夜间不能平卧10天入院。无吸烟、饮酒史，否认肝炎、结核及其他严重传染病史。体检：体温38．6℃，脉搏68次／min，呼吸23次／min，血压130／90mmHg。     

华蟾素通过miR-106a-5p/STAT3信号通路调控肺癌细胞增殖和凋亡的机制研究

目的研究华蟾素对肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法以0. 15μg/ml华蟾素处理肺癌A549细胞,qRT-PCR和Western blot检测miR-106a-5p和STAT3表达量,MTT和流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡。转染miR-106a-5p模拟剂(mimic)和STAT3 siRNA至A549细胞中,检测细胞增殖和凋亡。靶基因预测软件预测miR-106a-5p和STAT3靶向结合位点,双荧光素酶报告基因实验检测二者靶向关系。转染miR-106a-5p抑制剂(inhibitor)和pc DNA-STAT3至A549细胞中,并用0. 15μg/ml华蟾素处理,检测细胞增殖和凋亡。结果华蟾素处理的A549细胞中,miR-106a-5p上调表达,STAT3下调表达,细胞增殖抑制率和凋亡率显著升高。过表达miR-106a-5p和抑制STAT3的表达,均可提高A549细胞增殖抑制率和凋亡率。双荧光素酶报告基因实验证实miR-106a-5p和STAT3的靶向结合关系。抑制miR-106a-5p或过表达STAT3,可逆转华蟾素对A549细胞的增殖的抑制和凋亡的促进作用。结论华蟾素可抑制A549细胞的增殖,促进其凋亡,其机制可能与调控miR-106a-5p/STAT3信号通路有关,上述结论可为华蟾素治疗肺癌的分子机制提供新依据。