连云港市2008-2017年度学校结核病流行状况

了解连云港市学校结核病流行及发展状况,为学校结核病危险因素分析及防控工作提供参考依据.方法 收集2008-2017年连云港市在校学生和教师肺结核疫情数据资料,运用回顾性流行病学方法描述和分析学校结核病流行状况.结果 2008-2017年连云港市共报告学校肺结核病1 112例,年平均报告发病率(14.03/10万)和病原学阳性患者年平均发病率(4.52/10万)均呈逐年下降趋势(Z值分别为4.55和6.83,P值均<0.01),第二季度尤其是4月高发(季度及月份分布的x2值分别为68.44,94.99,P值均<0.01);病例平均年龄(20.11±7.54)岁,16~21岁为高发年龄段(74.19%);男、女比为1.87∶1;汉族最多(99.64%),其余为回族、土家族、维吾尔族.教师与学生的报告发病率呈正相关(rs =0.93,P<0.01);学校人群与普通人群在性别、病人来源、病原学结果、治疗分类、病原学阳性患者治疗结局等方面差异均有统计学意义(x2值分别为49.54,528.27,63.55,121.40,9.80,P值均<0.05).结论 连云港市学校结核病报告发病率总体呈逐年递减的趋势,应进一步加强学校结核病防控工作.     

ApoE基因敲除小鼠主动脉肿瘤坏死因子-α/p38丝裂原活化蛋白激酶/血清核因子-κB/视黄醇结合蛋白信号通路变化研究

目的 通过观察ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠主动脉肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38MAPK)/血清核因子-κ B(Nuclear Factor κB,NF-κ B)/视黄醇结合蛋白(Retinol Binding Protein-4,RBP4)信号通路变化,探讨RBP4在动脉粥样硬化的炎症反应过程的作用及发生机制.方法 10只ApoE-/-小鼠给予高脂饲料喂养8周,进行动脉粥样硬化模型复制,空白对照组选取具有相同遗传背景的同龄野生型C57BI/6J小鼠10只.饲养8周后,分离两组小鼠血清,分离主动脉,分别保存于4％多聚甲醛和-80℃冰箱.Elisa法检测小鼠血清TNF-α、RBP4水平变化,全自动生化分析仪检测血清中甘油三酯(Triglyceride,TG)、低密度脂蛋白(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白(High density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、血清总胆固醇(Total cholesterol,TC)水平,HE染色法观察两组小鼠主动脉组织形态学变化,蛋白质印迹法和RT-PCR法检测主动脉TNF-α、p38MAPK、NF-κB、RBP4蛋白和基因表达情况.结果 血脂水平检测发现,与空白对照组相比,模型组小鼠血清中TG、TC、LDL-C水平显著升高(P＜0.01),HDL-C水平显著降低(P＜0.01);HE染色观察发现,较空白对照组小鼠,模型组实验小鼠主动脉管腔内可见较大的AS斑块形成.蛋白质印迹法(western blot)结果显示,与空白对照组比较,模型组小鼠TNF-α[(0.93±0.05) mg·L-1,t=-9.079,P＜0.001)]、NF-κB[(0.82±0.03) mg·L-1,t=-9.718,P＜0.001]水平明显升高,p38MAPK、RBP4水平显著升高(P＜0.01).PCR结果显示,模型组小鼠TNF-α(0.78 ±0.03 mg·L-1)和RBP4 (0.39±0.02 mg·L-)水平较空白对照组明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 TNF-α/p38MAPK/NF-κB/RBP4信号通路可能参与了动脉粥样硬化的形成及炎症反应过程.     

三七总皂苷调控PI3K/AKT信号通路预防糖尿病大血管病变的机制

目的从PI3K/AKT信号通路研究三七总皂苷(panax notoginseng saponins,PNS)预防糖尿病大血管病变的机制。方法雄性SD大鼠分为对照组、模型组和治疗组,模型组和治疗组大鼠高脂饲料喂养6周后给予链脲佐菌素单次腹腔注射(30 mg·kg^-1体质量)建立2型糖尿病模型,成模后治疗组给予PNS灌胃干预(100mg·kg^-1体质量)。血糖仪检测大鼠空腹尾静脉血糖(FBG),ELISA法测定血清空腹胰岛素(FINS)和糖化血红蛋白(GHbA1c)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察腹主动脉病理形态改变,荧光定量PCR检测腹主动脉标记物MMP2、MMP9、CD34、VEGF及PI3K、AKT mRNA相对表达,Western Blot法观察PI3K和AKT蛋白表达情况。结果模型组和治疗组大鼠在STZ注射造模后,FBG均显著高于对照组(P<0.01和P<0.01),两组间差异无统计学意义(P>0.05)。模型组和治疗组血清INS均显著高于对照组(P<0.01和P<0.01),治疗组INS显著低于模型组(P<0.05)。HE染色显示,与对照组比较,模型组动脉壁变薄,平滑肌细胞增多,排列紊乱,内膜不光滑;治疗组较模型组明显改善。模型组MMP2、MMP9表达较对照组显著上调(P<0.05和P<0.01),治疗组MMP9较模型组显著下调(P<0.01)。模型组CD34、VEGF表达较对照组显著上调(P<0.05和P<0.01),治疗组CD34较模型组显著下调(P<0.05)。模型组大鼠PI3K表达较对照组显著上调(P<0.05),治疗组PI3K表达较模型组显著下调(P<0.05)。模型组PI3K蛋白、p-AKT蛋白表达均显著高于对照组(P<0.01和P<0.01),治疗组PI3K、p-AKT均显著低于对照组(P<0.01和P<0.05),模型组p-AKT/AKT显著高于对照组(P<0.05),治疗组p-AKT/AKT较模型组有显著降低趋势,且与对照组差异无统计学意义。结论PNS可能通过下调PI3K/AKT信号通路预防糖尿病大血管病变。     

宫腔粘连分解术后患者妊娠结局的影响因素分析

目的探讨宫腔粘连分解术后患者妊娠结局的相关影响因素。方法回顾分析83例宫腔粘连患者的临床资料,对可能影响患者术后妊娠的相关因素进行单因素和多因素Logistic回归分析,包括年龄、病程、刮宫次数、粘连程度、手术方式、术后月经模式、术后内膜厚度、再粘连与否、术后治疗、活性内膜分布。结果术后总体月经改善率79.5%,总妊娠率为56.6%,活产率为61.7%。多因素Logistic回归分析结果表明,病程、粘连程度、术后内膜厚度是影响术后妊娠的独立因素。结论宫腔镜下宫腔粘连分解术是宫腔粘连的主要治疗手段,病程、粘连程度、术后内膜厚度是影响生殖结局的主要因素;在进行宫腔粘连分类的同时,评估宫腔内活性内膜的分布,可以更好地预测患者的生殖预后。     

治疗骨质疏松新靶点：辅助T细胞-17

骨质疏松是一种常见疾病,骨质疏松的病因学和发病机制至今还没有被阐明清楚,目前还没有彻底治疗骨质疏松的方法,但是研究疾病的发病机制可以为骨质疏松患者提供全新的治疗方法。最近的研究表明了辅助T细胞（ Th）在骨量丢失（一种系统性的炎症反应）发病机制中可能存在作用。然而,在一些已经发表的文章中,Th1／Th2细胞在调节破骨细胞的功能上存在着争议,这一争议被新近发现的Th17细胞所解决。 Th17是一种新亚型的T细胞,可以选择性的分泌不同的促炎因子,刺激破骨细胞分裂,已经被证实在炎症动物模型中可以加速骨量的丢失。因此Th17细胞会是未来治疗骨质疏松的目标靶点。     

医院药库的规范化管理

药库作为医院药品的主要贮备场所和供应基地，对于保证医院用药安全、有效和充足，起着举足轻重的作用，药库的药品品种多，流通快，必须做好药库的规范化管理，对于积极配合临床用药，有重大意义。     

超声引导经腹穿刺治疗阑尾术后回盲区脓肿的体会

目的对介入性超声显像诊断引导经皮腹腔穿刺治疗阑尾术后回盲区脓肿进行探讨。方法选择5例临床症状典型的阑尾术后回盲区脓肿病例．采用超声显像诊断定位，引导用细针进行腹腔穿刺，抽出脓液，然后注入相应的抗生素药液。每隔3—5天进行1次。结果经过1～3次的治疗，临床症状消失，5例阑尾术后回盲区脓肿病例均获痊愈。1个月之后经过超声显像诊断复查，脓腔消失。结论选择恰当的穿刺途径，能够缩短穿刺距离，提高命中率。     

急性心肌梗死过程中肝细胞生长因子产生的临床意义

肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)是一种异二聚体,是一种多肽,它存在于各种组织细胞中,是一种具有许多生物活性的多效性的多肽因子。它能促进上皮细胞、内皮细胞的扩散和迁移,诱导组织形态的发生。最近国外已有报道,血浆中HGF的浓度在器官损伤时增高,它能诱导缺血疾病的血管再生,它在心血管疾病的发展过程中起     

MAPK对RBP4诱导炎性反应的调节机制及研究

目的探讨MAPK对视黄醇蛋白4(RBP4)诱导炎性反应的调节机制。方法利用大鼠胸主动脉内皮细胞作为研究对象,首先检测了RBP4对白细胞介素-2、白细胞介素-6以及TNF-α的mRNA水平的调节作用,其次,通过PI3K特异性抑制剂(wortmannin)作用下,检测PI3K的mRNA水平,同时检测RBP4对白细胞介素-2、白细胞介素-6以及TNF-α的mRNA水平的调节作用变化。结果 RBP4能够显著上调白细胞介素-2、白细胞介素-6以及TNF-α的mRNA水平(P<0.05)。在wortmannin作用下,PI3K的mRNA水平显著下调,白细胞介素-2、白细胞介素-6以及TNF-α的mRNA水平显著下调(P<0.05)。在过表达PI3K病毒作用下,白细胞介素-2、白细胞介素-6以及TNF-α的mRNA水平显著上升(P<0.05)。结论本实验初步研究得出MAPK对RBP4诱导的炎性反应具有调节作用。