四逆汤对心肌梗死后慢性心衰大鼠心功能和氧化应激反应的作用研究

目的观察四逆汤对心肌梗死后慢性心衰大鼠心功能和氧化应激反应的影响。方法采用结扎大鼠冠状动脉导致急性心肌梗死制备慢性心衰大鼠动物模型,将造模成功、存活的大鼠随机分为模型组、盐酸贝那普利组、四逆汤高剂量组、四逆汤中剂量组和四逆汤低剂量组,另设一组未行冠脉结扎术的大鼠为假手术组,每组8只。各组予以相应药物或去离子水,连续灌胃8周后行大鼠心脏彩色多普勒超声检查、病理形态学观察,并比较各组大鼠血清超氧化物歧化酶、丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶、及过氧化氢的含量差异。结果给药8周后,小动物心动超声结果显示:与假手术组比,模型组大鼠的心脏左室收缩末期内径显著升高(P0.05),左室射血分数、左室短轴收缩率、舒张末期室间隔厚度、收缩末期室间隔厚度显著降低(P0.05);与模型组比,四逆汤高、中剂量组左室射血分数、左室短轴收缩率、舒张末期室间隔厚度、收缩末期室间隔厚度显著改善(P0.05),而低剂量四逆汤有改善左室射血分数、左室短轴及收缩率的趋势,但差异没有统计学意义(P0.05)。HE染色示:给药组的大鼠心肌结构破坏程度较模型组明显改善;Masson染色示:四逆汤可有效降低心肌组织胶原蛋白含量,抑制心衰大鼠心肌纤维化(P0.05)。结论四逆汤能够改善心梗所致的慢性心衰大鼠的心功能,其机制可能与改善氧化应激状态,提高抗氧化能力,减少氧化损伤相关。     

好玩的绳子——基于自主游戏的生成课程

《幼儿园教育指导纲要（试行）》指出：环境是重要的教育资源，应通过环境的创设和利用，有效地促进幼儿的发展。户外自主游戏正是为幼儿与环境的互动、在环境中学习提供了条件。幼师作为幼儿学习的支持者、合作者、引导者，应善于发现幼儿的兴趣所在，及时把握游戏中隐含的教育价值，深入观察走近幼儿，根据幼儿的实际需求，生成相应的学习活动，适时适宜地加以引导，最大限度地支持幼儿在游戏中自由探索、自主学习。     

黑逍遥散对APP/PS1双转基因小鼠海马和脑皮层CaMKⅡα蛋白及其磷酸化表达的影响

目的:观察黑逍遥散对阿尔茨海默症(AD)小鼠海马和脑皮层钙调蛋白依赖性激酶2α(CaMKⅡα)及其磷酸化表达水平的干预效应。方法:30只APP/PS1双转基因雄性小鼠称体质量并按随机原则分为模型组、盐酸多奈哌齐组、黑逍遥散组,每组10只。同月龄、同种系的野生型C57BL/6雄性小鼠10只为空白组。盐酸多奈哌齐组(6 g·kg~(-1))、黑逍遥散组(3. 25 mg·kg~(-1))分别连续给药90 d后,Morris水迷宫检测行为学变化,免疫组化和蛋白免疫印迹法检测小鼠海马区和脑皮层CaMKⅡα蛋白及其磷酸化的表达。结果:干预90 d后,与空白组比较,AD模型组小鼠,逃避潜伏期显著延长,跨原平台和有效区域次数显著减少(P 0. 01),小鼠海马区及脑皮层Ca MKⅡα蛋白表达显著减弱或降低,而p-CaMKⅡα蛋白表达显著升高(P 0. 05,P 0. 01);与模型组比较,盐酸多奈哌齐和黑逍遥散组小鼠的逃避潜伏期均显著缩短、跨原平台次数均显著增加(P 0. 01),小鼠海马区及脑皮层Ca MKⅡα蛋白显著增强或升高,p-CaMKⅡα蛋白表达显著降低(P 0. 05,P 0. 01)。结论:黑逍遥散通过调节AD小鼠不同脑区参与细胞记忆形成机制的关键蛋白Ca MKⅡα及其磷酸化表达,进而发挥改善AD小鼠的学习记忆能力。     

静脉注射多巴胺药物时的血管保护

多巴胺作为抢救用药，在治疗急性心肌梗死、心力衰竭和休克等低血压时，应用十分广泛。多巴胺、多巴酚丁胺能增强心肌收缩力，增加心输出量、舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球滤过率增加，尿量增多，纠正低血压，改善肾功能。临床工作中发现，长时间静脉维持多巴胺、多巴酚丁胺类药物后，即使穿刺部位无渗漏，皮肤也可先出现发白，继而出现皮肤红肿，局部静脉及组织出现病理性损伤等情况，而且持续12h后，上皮细胞坏死率明显增高。临床观察认为4～8h为相对安全期。我们在临床工作中，为防止因静脉注射多巴胺不慎引起血管损伤给患者带来痛苦，进行了以下保护措施。     

老年住院患者尿管使用不当颇为常见

据最新研究报告，在≥70岁和≥85岁的住院患者中尿管使用不当者分别占大约四分之一和三分之一（HolroydLeduc JM et el．J PatientS西2005；1：201—207）。     

求助者对心理咨询与治疗设置的认知与态度

心理咨询与心理治疗是一种在特殊场景里进行的专业化的助人活动，这种特殊的场景是通过对咨询时间、咨询的地点和机构、以及咨询者和求助者之间发展的特殊关系的进行规范设置来完成的。因此，调查求助者对心理咨询与心理治疗设置的认知状况及态度，对于心理咨询与心理治疗的规范化和本士化具有重要的意义。     

兔失血性休克及缺血──再灌流后血浆TXA_2与PGI_2含量的变化

复制失血性休克模型，采集休克前后及缺血──再灌流后颈动脉血液样本，利用放射免疫方法，测定血浆ＴＸＢ２和６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ１α含量变化。结果显示休克以及再灌后血浆ＴＸＢ２和６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ（１α）明显高于休克前水平（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），但再灌期与休克期相比，无显著性差异（Ｐ＞０．０５），ＴＸＢ２／６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ（１α）比值于休克及再灌后下降（Ｐ＜０．０５），但再灌期与休克期相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。将休克前后、休克与再灌后血浆ＴＸＢ２和６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ１α的变化进行分析，两者无相关性（分别为ｒ＝０．１６６６和ｒ＝—０．４４０９）。本研究表明，单纯的输血输液不能明显地改善休克状态。至于休克及再灌后ＰＧＩ２变化的机理及其在休克中的作用，值得重新认识和深入探讨。