高压氧处理对心肌炎模型大鼠心功能的保护作用及其作用机制

目的探究高压氧(HBO)处理对心肌炎模型大鼠心功能的保护作用及其作用机制。方法 4~5周龄的SPF级SD雄性大鼠30只,按照数字表法随机分成3组,每组10只,分别为对照组、模型组和HBO组。对照组仅给予1 ml/kg的生理盐水尾静脉注射,不作其他处理;模型组和HBO组采用大肠杆菌脂多糖(LPS)尾静脉注射法构建大鼠心肌炎模型;HBO组模型大鼠进行HBO处理。连续处理6 d后,采用小动物超声成像系统获得大鼠超声心动图,并采集大鼠左心室射血分数(EF)、短轴收缩率(FS),最大上升下降速率(±dp/dtmax)等数据。ELISA法检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脑钠肽(BNP)和过氧化氢酶(CAT)含量。将大鼠安乐死后取心肌组织,一部分HE染色后用于心肌组织形态学观察,另一部分研磨后,ELISA法检测心肌组织中氧化应激相关因子超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的表达水平。结果超声心动图检测结果显示,模型组大鼠EF、FS、+dp/dtmax、-dp/dtmax较对照组明显降低;HBO处理后,HBO组EF、FS、+dp/dtmax、-dp/dtmax较模型组组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠IL-6、IL-1β、TNF-α、BNP较对照组明显升高;HBO处理后,HBO组IL-6、IL-1β、TNF-α、BNP水平较模型组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。光镜下,对照组大鼠心肌组织无炎性细胞局灶性浸润;模型组心肌细胞排列紊乱,具有较多的炎性细胞浸润,部分血管内可见渗出粉红色的蛋白黏液;HBO组心肌炎性细胞浸润,但较模型组轻,可见心肌细胞水肿。与对照组比较,模型组大鼠心肌组织中SOD以及血清中CAT蛋白表达水平明显下调,而MDA表达水平明显上调,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,HBO组大鼠心肌组织中SOD以及血清中CAT蛋白表达水平明显上调,而MDA表达水平明显下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 HBO处理可通过抑制心肌炎模型大鼠体内的炎性反应,缓解氧化应激损伤,从而改善大鼠心功能。