先天性心脏病--关于"心脏扩大、肺动脉高压、胸闷憋气"的讨论

①女性，76岁，有心脏扩大40余年，发现肺动脉高压30余年。近3年来反复出现心力衰竭症状，以右心衰竭为主。②3年前曾患有急性前壁、下壁、高侧壁心肌梗死。③既往无慢性支气管炎、肺气肿及支气管哮喘等肺部疾病史。④辅助检查均提示右心负荷重，肺动脉高压。⑤入院后多次复查血象高于正常，中性粒细胞近O．90D-二聚体（一），血气示PaCO2明显升高，呼吸性酸中毒，该患者的核心问题是右心负荷过重及肺动脉高压的原因。     

健康是金 晨练是趣

斗转星移,光阴似箭。我在北京饭店38年的工作历程转眼就结束了。2001年5月我正式退休,我的生命长卷中又翻开了新的一页。 俗话说“健康是金”。没有健康的身体做保障,其他一切的一切都等于零!退休前我始终以健康的体魄、充沛的精力投入到各项工作中。退休后能否     

微生物来源的乙酰胆碱酯酶抑制剂N98-1021A的研究

本研究分别以丁酰硫代胆碱和二硫二硝基苯甲酸为底物和显色剂 ,建立了一种准确、快速的高通量筛选微生物代谢产物来源的抑制剂的体外筛选模型。利用此方法从 2 14 1株放线菌中筛选到一株阳性菌株N98 10 2 1,该菌株的发酵液经有机溶剂提取、ODS柱层析及HPLC制备分离 ,得到一个活性化合物N98 10 2 1A ,该化合物对乙酰胆碱酯酶的IC50 为 2 0 μmol/L ,经酶抑制动力学分析 ,该化合物为乙酰胆碱酯酶的非竞争性可逆抑制剂。通过对该化合物的紫外、红外、质谱、核磁等理化分析 ,得知该化合物与terferol结构相同。但该化合物对乙酰胆碱脂酶的抑制活性至今未见报道。     

吡啶-吡唑酮分光光度法测定水及食品中的氰化物

我国现行的国家标准中,氰化物的测定多采用分光光度法,资料报道还有气相色谱法、电位滴定法.分光光度法是应用最普遍的标准检验方法,目前应用于测定氰化物的显色体系主要有以下3种:吡啶-巴比妥酸、异烟酸-吡唑酮、异烟酸-巴比妥酸.本文将吡啶-吡唑酮作显色体系用于水及食品中氰化物的测定,取得了满意的结果.1 实验方法1.1 原理 一定条件下,检品中的氰化物经蒸馏后吸收于碱性溶液,中和后与氯胺T反应生成氯化氰,然后与吡啶-吡唑酮生成蓝色的染料,比色定量.1.2 仪器和试剂1.2.1 仪器 ①721型分光光度计(上海第三分析仪器厂);②500ml全玻璃蒸馏器;③25ml具塞比色管.1.2.2 试剂 ①氰化钾标准液,使用前用0.0192mol/L AgNO_3标定其准确浓度;②氰化钾标准使用液,1.0μg/ml;③0.5g/L甲基橙指示剂;④100g/L乙酸锌溶液;⑤10g/L NaOH溶液;⑥(1 6)乙酸溶液;     

3-硝基三氮唑类衍生物体外放射增敏作用的生物学评价

探讨３－硝基三氮唑衍生物的放射增敏作用，并对其生物学效应作出评价。方法本文用克隆形成法研究了２２个３－硝基－１，２，４－三氮唑衍生物的体外放射增敏活性和乏氧、富氧细胞毒性。结果两个化合物的活性胜过ＭＩＳＯ，有三个化合物与ＭＩＳＯ和ＳＲ－２５０８相当，其余的其活性均较低。３－硝基三唑衍生物也像２－硝基咪唑类那样，其放射增敏活性与电子亲和性（用半波还原电位Ｅ１／２表示）有关。亲和性越大，即Ｅ１／２值越偏正，增敏活性越强。环核Ｎ１位和５位上取代基的结构和性质影响着化合物的Ｅ１／２、分配系数ｐ和细胞毒性。结论３－硝基三唑衍生物对乏氧和富氧（空气）细胞的毒性差别是很有限的，所以它们不是有效的乏氧调节细胞毒剂。但某些的放射增敏作用是值得深入研究的。     

微波诱变及添加氯化镧筛选阿扎霉素B高产菌株

目的 拟通过微波诱变和添加氯化镧对阿扎霉素B产生菌N98-1634进行选育,获得高产菌株.方法 对菌株进行40～240s的微波诱变,采用金黄色葡萄球菌抑菌圈法获得初筛通过株,并进行HPLC复筛获得高产菌株;在高产菌株发酵培养基中加入5～30mg/L的氯化镧考查其对阿扎霉素B合成的影响.结果 通过微波诱变选出l株阿扎霉素B产量达到945.0μg/mL的突变菌株MW-638,较出发菌株N98-1634的752.4μg/mL提高了25.6％,随后经过添加15mg/L氯化镧阿扎霉素B单位最终达到1413.8μg/mL.结论 微波诱变对提高菌株N98-1634阿扎霉素B发酵单位效果明显,诱变菌株添加适量氯化镧可以显著提高其产量.     

穿心莲总内酯的研究进展

文章重点综述了近年来穿心莲主要化学成分的提取工艺、理化性质、药理作用及穿心莲内酯制剂的临床应用与开发、临床不良反应.     

微生物来源的次黄嘌呤一磷酸盐脱氢酶抑制剂2264A和B的研究

利用自建的快速高效的次黄嘌呤一磷酸盐脱氢酶(Inosine monophosphate dehydrogenase,IMPDH)抑制剂的高通量筛选模型,筛选分离得到两个活性化合物2264 A和B,通过对其紫外、质谱、核磁等理化数据的分析确定2264 A为cyclopenol,2264 B为viridicatol。2264 A和B对IMPDH的IC50分别为69.68、11.86μmol/L;体外脾淋巴细胞增殖实验显示2264 A和B分别在322.6和65.8μmol/L浓度下可完全抑制由ConA活化的脾淋巴细胞增殖,表明2264 B在分子水平和细胞水平均表现出较好的免疫抑制活性,2264 A的活性相对较弱。